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71.
目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。 相似文献
72.
目的比较三种放射疗法治疗食管癌的疗效。方法以本院150例食管癌患者为观察对象,根据放射治疗方法分成3组,A组(50例)采取常规放射治疗,B组(50例)采取三维适形放射治疗,C组(50例)采取三维适形调强放射治疗,比较三组的疗效和放射反应。结果 A组、B组、C组近期治疗总有效率分别为70%、90%、92%,B组和C组的总有效率明显高于A组;A组、B组、C组的1年生存率分别为32%、54%、60%,B组和C组的生存率明显好于A组;三组的放射性损伤比较存在差异。结论相较于常规放射疗法,三维适形放射和三维适形调强放射治疗食管癌的疗效更佳。 相似文献
73.
目的 观察风心病二尖瓣狭窄 (MS)患者经皮穿刺球囊二尖瓣成形术 (PBMV)前后血浆心钠素 (ANF)、肾素 (PRA) -血管紧张素 (AT) -醛固酮 (Ald)系统 (RAAS)以及血液动力学的变化。方法 采用放射免疫分析法 (RIA)测定正常组与MS组PBMV前后血浆ANF和RAAS的水平 ;二尖瓣口面积 (MVA)、平均跨瓣压差 (PGmean)的测定用超声心动图 (UCG) ;平均左房压 (LAP)的测定用心导管法。结果 MS组PBMV术前ANF、PGmean均明显高于正常组 (P <0 .0 0 1) ,MVA低于正常组(P <0 .0 0 1) ,PRA、AT -Ⅱ、Ald与正常组比较无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;PBMV术后ANF、PGmean、LAP均明显降低 (P <0 0 0 1) ,MVA明显扩大 (P <0 .0 0 1) ,PRA、AT -Ⅱ、Ald与术前比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;ANF水平与PGmean ,LAP成正相关关系 ,(相关系数r分别为 0 .40 ,0 .41,P <0 .0 5 )与MVA呈负相关关系 (r为 - 0 .39,P <0 .0 5 ) ;RAAS水平与ANF水平、血液动力学参数无相关关系。结论 ANF水平变化与血液动力学改善明显相关 ,与RAAS水平无相关关系 ,说明人体内ANF与RAAS的相互联系和相互影响较为复杂 ,可能与心功能不全、血液动力学的异常等因素有关 相似文献
74.
永久性心脏起搏器植入早期左心室重构的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的分析起搏器植入后早期左心室重构特点.方法全组患者27例,其中,起搏心室感知心室R波抑制型(VVI)起搏器组15例,起搏双腔感知双腔P波/R波抑制型(DDD)起搏器组12例.采用双探头门控单光子发射计算机断层摄影系统(GSPECT)采集心肌显像资料,测定患者起搏器植入前及植入后随访时(随访期4.6±1.5个月)自身心律状态时下列左心室参数值:左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末容积(EDV),左心室收缩末容积(ESV).EDV增加或降低10%及以上者,为重构.结果13例(48.1%)出现重构,VVI组10例(66.7%),DDD组3例(25%).其中,EDV增大7例(25.9%),VVI组5例(33.3%),DDD组2例(16.7%);EDV减少者6例(22.2%),VVI组5例(33.3%),DDD组1例(8.3%).结论起搏器植入后早期,即可出现左心室重构,表现在EDV增大或缩小.本研究提示,永久性心脏起搏器植入在获得电生理学益处的同时,可能对左心室结构带来某些不利影响. 相似文献
75.
目的探讨老年急性心梗患者溶栓治疗后QTc间期的变化。方法将老年AMI患者分为溶栓组(23例)和未溶栓组(25例),用Bazet′s公式计算QTc并进行t检验或秩和检验。结果两组患者发病后QTc间期平均值均延长,两组比较无统计学差异。溶栓组溶栓后1dQTc间期明显延长;第2日达高峰后迅速缩短,而未溶栓组发病后1~3dQTc间期无明显变化;从发病第4日起缓慢缩短。溶栓所致的QTc间期延长可能与缺血后再灌注损伤有关。比较两组不同时间的QTc间期除溶栓后第2日有统计学差异外,其余均无统计学差异。而比较两组不同时间的QTc间期变化均有统计学差异。结论评价老年AMI患者溶栓疗效时,比较QTc间期缩短的速度比单纯比较溶栓后某时间QTc间期意义更大。 相似文献
76.
目的 :用超声心动图观察美托洛尔对急性心肌梗死 (AMI)病人左室收缩功能的作用 ,比较不同剂量美托洛尔的作用。方法 :将 12 3例病人随机分为 4组 ,对照组及 3个不同剂量( 2 5mg组 ,5 0mg组 ,10 0mg组 )的美托洛尔组 ,4组的基础治疗相似。于用药前、用药后 3个月、6个月 ,分别记录心功能状态、心率、血压、生活质量等 ,同时用超声心动图检测心功能状况。结果 :经过 6个月的治疗 ,美托洛尔组收缩功能改善 ,与对照组比较 ,5 0mg组和 10 0mg组均可使左室射血分数 (LVEF)上升 (P <0 .0 5 ) ;10 0mg组使左室收缩末容积 (LVESV )下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张末容积(LVEDV)亦减少 (P <0 .0 5 ) ,但 2 5mg组作用无统计学意义。在 3个月时 ,治疗组和对照组比较无统计学意义。结论 :AMI病人出院后较长期坚持服用美托洛尔 ,可使收缩功能改善 ,减少左室重塑 ,改善临床症状。 3个剂量组中 ,10 0mg剂量组的作用显著。提示目前临床上 ,欲取得 β1-受体对心脏的有益作用 ,应服用足量美托洛尔。 相似文献
77.
老年慢性心力衰竭患者细胞因子和心率变异性的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者炎性细胞因子和心率变异性(HRV)的相关性.方法 128例60岁及以上老年CHF患者(CHF组),对照组50例为健康体检者.比较两组炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅰ、Ⅱ(sTNF-RⅠ、sTNF-RⅡ)和白细胞介素6(IL-6)表达水平,24 h内的全部HRV参数[正常心动周期的标准差(SDNN)、24 h内5 min节段平均心动周期的标准差(SDANN)、24 h内全部5 min节段所有心动周期标准差的平均值(SDNNI)、相邻正常心动周期差值均方的平均根(rMSSD)和相邻两正常心动周期差值大于50 ms的个数所占的百分比(pNN50)],分析二者相关性.结果 CHF组患者HRV参数低于对照组:SDNN分别为(99.8±22.4)和(146.6±43.2)ms、SDANN分别为(85.5±23.6)和(138.7±40.9)ms、SDNNI分别为(41.7±15.8)和(56.9±18.8)ms、rMSSD分别为(23.4±13.0)和(30.0±12.9)ms、pNN50分别为(5.5±3.8)和(12.0±4.7)%;CHF患者炎性细胞因子明显高于对照组(均为P<0.05);CHF患者HRV参数与炎性细胞因子浓度间呈负相关(r≥-0.44,P<0.05).结论 炎性细胞因子sTNF-R Ⅰ、sTNF-RⅡ和IL-6可能是老年CHF患者HRV下降的原因之一. 相似文献
78.
目的观察吲哚布芬联合氯吡格雷抗血小板治疗方案治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征的有效性及安全性。方法选择非ST段抬高性急性冠脉综合征病人60例,分别给予吲哚布芬+氯吡格雷(观察组)和阿司匹林+氯吡格雷治疗(对照组),每组30例。测定用药前及用药1周后的血小板聚集率(PAR)、监测血小板四项,肝肾功能。结果用药后两组PAR均较用药前显著降低(P〈0.01),两组血小板四项、肝肾功能指标用药前后均无统计学意义(P〉0.05),观察组与对照组比较不良事件没有增加。结论吲哚布芬联合氯吡格雷方案可有效降低非ST段抬高性急性冠脉综合征病人的PAR。 相似文献
79.
目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P〈0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P〈0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P〈0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。 相似文献
80.
目的探讨血清胆红素、尿酸及血脂与冠心病(CHD)患者冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法抽取CHD患者与同期健康对照组清晨空腹静脉,检测血清胆红素、尿酸(uric acid,UA)、血脂。所有患者均行冠状动脉造影检查,并计算Gensini积分。结果与对照组相比,CHD组血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、间接胆红素(indirect biliru-bin,IBIL)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)浓度明显低于对照组(P〈0.01);CHD组血清尿酸、总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组(P〈0.01);血清TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平随着Gensini积分的增加而降低,呈负相关(P〈0.01),血清UA、TC、TG、LDL-C水平随着Gensini积分的增加而升高,呈正相关(P〈0.01)。结论血清胆红素浓度降低、尿酸升高、血脂异常与冠状动脉狭窄程度密切相关,对CHD患者冠脉病变程度的预测有一定的价值。 相似文献