糖尿病合并高血压患者不同血压水平与心血管事件的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高血压(EH)患者不同血压水平对心血管事件(CVD)的影响。方法收集T2DM合并EH患者2 8 0例,将患者按收缩压(SBP)水平分为>1 4 0 mmHg(1 mmHg=0.1 3 3 kPa)、≤1 4 0 mmHg、SBP≤1 3 0 mmHg、SBP≤120 mmHg 4组,每组70例。分析不同SBP对患者CVD的影响。结果 CVD(非致死性心肌梗死、需住院治疗的心衰或不稳定型心绞痛、冠状动脉血运重建)发病率在SBP>140 mmHg组高于SBP≤140 mmHg、SBP≤130 mmHg、SBP≤120 mmHg组,差别有统计学意义(P<0.05);在SBP≤140 mmHg、SBP≤130 mmHg、SBP≤120 mmHg 3组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降压治疗可降低T2DM合并EH患者CVD发病率,但并非越低越好,SBP≤140 mmHg是一个合适水平。     

养血清脑颗粒对高血压患者及其伴随症状的疗效研究

目的观察养血清脑颗粒对高血压患者及其伴随症状的疗效。方法将160例伴有头痛或失眠的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规降压药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用养血清脑颗粒。分别于治疗前及治疗后2周、8周及12周进行24 h动态血压检测,并观察伴随症状的改善情况。结果治疗后两组24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压、白昼血压变异性、夜间血压变异性呈下降趋势(P<0.05);与对照组相比,治疗组治疗后24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压、白昼收缩压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均有下降(P<0.05)。治疗组可更好纠正异常的昼夜节律,对伴随症状头痛、失眠有改善(P<0.05)。结论养血清脑颗粒可降低高血压患者血压水平,减少血压变异性,恢复正常昼夜节律,对其伴随症状头痛、失眠也有一定疗效。     

倾斜试验与艾司洛尔联合应用对血管迷走性晕厥疗效的预测价值

为探讨哪些需要药物治疗的血管迷走性晕厥患者对 β受体阻滞剂疗效较佳 ,我们对倾斜试验阳性结果的患者即刻静脉注射艾司洛尔 ,10ｍｉｎ后重复倾斜试验 ,试验后均给予服用 β受体阻滞剂 ,观察疗效。1 资料与方法 :选自 1997年 1月～ 1999年 12月我所门诊及住院晕厥患者 ,病史 2个月～ 5 0年 (平均为 10年 ) ,晕厥发生 1～ 30次 ,平均 5次。经详细询问病史 ,仔细体格检查及相关的实验室检查 ,多阶段异丙基肾上腺素倾斜试验检查结果阳性并诊为血管迷走性晕厥者 80例 ,男 30例 ,女 5 0例 ,年龄 2 4～ 78(38 6± 4 6 )岁。所有均无β受体阻滞剂…     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na+/Ca2+交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流(I_Na⁺/Ca²⁺)和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞I_Na⁺/Ca²⁺呈浓度依赖性抑制,100μmol·L^-1浓度时抑制内向和外向I_Na⁺/Ca²⁺密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC₅₀分别为20μmol·L^-1和34μmol·L^-1。FMRFa5μmol·L^-1抑制I_Na⁺/Ca²⁺内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L^-1及20μmol·L^-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂。     

慢性心力衰竭患者躯体症状与心理状态的交叉滞后研究

目的 采用交叉滞后回归分析模型探究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者躯体症状与心理状态之间的相互作用.方法 选取2017年11月-2018年12月在山西省2家三甲医院心内科住院的262名慢性心衰患者,进行6个月的纵向追踪.采用心力衰竭患者报告结局调查问卷(patient-report...     

射频消融术治疗心动过速37例分析

分析了用射频导管消融术治疗的３７例顽固性心动过速，其中室上性心动过速（ＳＶＴ）３１例，特发性室性心动过速（ＩＶＴ）４例，心房扑动（ＡＦ）２例。除１例房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）再次手术失败外，全部手术成功。发生右股部血肿１例，其余均无并发症出现。随访４～１１月，２例ＡＶＲＴ者复发ＳＶＴ，行二次ＲＦＣＡ术治疗均成功。表明ＲＦＣＡ术为目前治疗顽固心动过速最安全和有效的非药物疗法     

急性心肌梗死患者住院死亡的临床特点分析

目的分析急性心肌梗死住院患者的临床特点,探讨死亡病例的危险因素,以期减少住院死亡率。方法 1收集山西博爱医院心内科和山西医科大学第一医院心内科2008年—2012年收治的急性心肌梗死患者病例。采集所有患者的年龄、性别、发病至死亡时间、有无高血压、糖尿病、陈旧性心肌梗死、脑卒中等病史,是否有吸烟史、家族史、饮酒史,是否再灌注治疗、住院期间合并症。2用Logistic统计分析方法筛选与急性心肌梗死院内死亡相关的危险因素。发病时间和死亡时间采用圆分布资料分析。结果女性死亡是男性的2.5倍;高龄组死亡是低龄组的2.3倍;陈旧性心肌梗死组死亡是对照组的2.8倍;再灌注治疗者死亡是对照组的0.45倍;泵衰竭组死亡是对照组的16.8倍（P〈0.05）;高血压、糖尿病、脑卒中和吸烟史、家族史、饮酒史以及肺部感染组与对照组无统计学意义（P〉0.05）。急性心肌梗死的发病高峰集中在每年的1月1日前后（Z=4.762,P〈0.01）,死亡高峰集中在每年的12月19日前后（Z=4.263,P〈0.05）。结论急性心肌梗死住院死亡与年龄、性别、有无陈旧性心肌梗死病史、是否合并泵衰竭及致死性心律失常有关,再灌注治疗可明显降低死亡风险。急性心肌梗死发病和死亡高峰均与季节有关。     

心脏结构及功能指标的联合轨迹与慢性心衰预后的关联

目的 探讨心脏结构及功能指标纵向变化轨迹群对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)预后存在的潜在价值。方法 纳入2012年1月―2019年1月在山西省两所三级甲等医院住院并符合标准的277例患者,利用多次住院的心脏结构及功能指标,建立基于群组的多轨迹模型,识别具有相似轨迹变化的患者群体。使用Cox比例风险回归模型分析轨迹群对患者死亡风险的影响。结果 共识别轨迹指标变化各异、基线特征分布存在差异的3组轨迹群组。其中轨迹群1中患者男女均衡,纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级集中于Ⅱ～Ⅲ级,射血分数(ejection fraction, EF)整体较稳定并高于另外两组,不稳定型心绞痛的患者较多;轨迹群2中男性、陈旧性心肌梗死患者占比高,EF稳定下降;轨迹群3中男性、NYHA心功能分级为Ⅳ级的患者比例高,EF呈现波动下降状态,患缺血性心肌病、瓣膜性心脏病和房颤的患者多。Cox比例风险回归模型结果表明轨迹群组在单独纳入、校正基线特征和校正共病影响三种情况下均为CHF患者发生死亡的影响因素。结论 基于心脏结构及...     

左旋氨氯地平与厄贝沙坦对高血压病早期肾保护作用的影响

目的评价左旋氨氯地平与厄贝沙坦在高血压病患者早期肾保护作用方面的疗效。方法入选高血压病1级、2级患者71例,随机分为两组:左旋氨氯地平组为35例,口服左旋氨氯地平2.5 mg/d;厄贝沙坦组为36例,口服厄贝沙坦150 mg/d。观察12个月,治疗前、后分别检测肾小球滤过率(GFR)、血、尿β2微球蛋白(β2-MG)及血压。结果①左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后GFR均升高;厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组(P<0.01)。②左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后对血、尿β2-MG的降低差异有统计学意义,厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组(P<0.05)。③两组在用药后收缩压、舒张压均达到目标值(P<0.01)。两组差异无统计学意义。结论左旋氨氯地平和厄贝沙坦在有效降压的同时,都能不同程度使血、尿β2-MG降低,使GFR升高;厄贝沙坦的作用优于左旋氨氯地平。它们对高血压病早期肾功能有保护作用。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.