缬沙坦对两肾一夹高血压大鼠ACE2/ACE表达的影响

目的观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏、心脏血管紧张素转换酶2（ACE2）／ACE的表达变化。了解缬沙坦对大鼠肾脏、心脏ACE2／ACE表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（n=10）;2K1C高血压组（n=10）;2K1C＋缬沙坦组（n=10）。免疫组化法检测ACE2／ACE蛋白表达,放射免疫法检测肾脏局部Ang11水平,尾袖法测量大鼠血压。结果①免疫组化ACE2与ACE均显著表达于肾皮质小管管腔与心肌细胞胞质,ACE在2K1C高血压组表达明显增强而ACE2表达降低,2K1C＋缬沙坦组ACE表达显著降低而ACE2表达增强,差异有统计学意义（P=0．000）;②与对照组相比,2K1C高血压组与2K1C＋缬沙坦组肾脏AngⅡ水平均显著升高（P=0．000）;③2K1C高血压大鼠血压较各组均升高（P：0．000）,缬沙坦治疗组血压明显低于高血压组（P=0．000）。结论2K1C高血压大鼠组织中ACE2表达降低而ACE表达增强,缬沙坦可增加组织ACE2表达,降低ACE表达并有效降压。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注损伤的直接保护作用

目的：探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法：将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H＋I/R组和Nor-BNI（特异性阿片受体阻断剂）＋U50488H＋I/R组,每组8只.实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠I/R模型,观察各组大鼠心肌超微结构和冠状微循环的改变.结果：①U50488H＋I/R组与I/R组和Nor-BNI＋U50488H＋I/R组比较,微血管显著扩张（P〈0.05）,毛细血管腔内血细胞明显减少,心肌间质中偶见红细胞.②U50488H＋I/R组与I/R组和Nor-BNI＋U50488H＋I/R组比较,心肌超微结构损伤明显减轻.结论：U50488H可通过激活心脏κ-阿片受体,明显改善大鼠I/R心肌的微循环,减轻心肌超微结构的损伤,从而发挥对心脏的直接保护作用,该作用可被选择性的κ-阿片受体阻断剂Nor-BNI所拮抗.     

C反应蛋白与恶性肿瘤并发急性下肢深静脉血栓形成及预后的关系

 目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)对恶性肿瘤并发急性下肢深静脉血栓（DVT）形成及疗效的影响。方法 34例恶性肿瘤并发的下肢DVT患者为观察组,选择34例创伤或手术后并发的下肢DVT患者为病例对照组,再选择34例健康者为正常对照组。观察组和病例对照组均给予溶栓、抗凝等常规治疗。检测观察组和病例对照组治疗前、治疗14 d血清CRP浓度和正常对照组CRP浓度,比较观察组和病例对照组治疗后下肢深静脉再通情况和疗效。结果 治疗前观察组血清CRP浓度为（47.72±29.88）mg/L,显著高于病例对照组和正常对照组[（30.04±15.84）mg/L、(6.19±2.99）mg/L],(F = 38.444,P < 0.01）;治疗14 d后观察组和病例对照组CRP浓度均显著下降[(32.77±19.68)mg/L、(7.76±7.52)mg/L],(P < 0.05）,但观察组CRP浓度仍显著高于病例对照组和正常对照组(F = 50.087,P < 0.01）,而病例对照组与正常对照组血清CRP浓度差异无统计学意义(F = 1.277,P = 0.263）;治疗后观察组肢体再通缓慢,显著低于病例对照组（ⅹ2 = 7.731a,P = 0.021）;治疗后观察组有效率显著低于病例对照组（ⅹ2 = 6.969a,P = 0.031）。结论 CRP在恶性肿瘤并发的下肢DVT发生、发展、疗效中起重要作用。     

吗啡干预对急性心肌梗死大鼠血浆脑钠素及梗死面积的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)后血浆脑钠素 (BNP)浓度变化及其与肌酸激酶同工酶 (CK -MB)的相关关系 ;明确吗啡干预对AMI大鼠血浆BNP浓度与梗死面积的影响。方法　将 2 4只大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、吗啡干预组。分别测定 3组大鼠术后 0 5、5、12、2 2h血浆BNP浓度及血清CK -MB浓度 ;并于 2 2h后处死大鼠 ,取心肌标本染色后测定心梗面积。结果　单纯缺血组血浆BNP浓度与血清CK -MB浓度较对照组和吗啡干预组明显升高 (均 P <0 0 1)。吗啡干预组较对照组血浆BNP浓度在 0 5、5h无差异 ,在 12、2 2h明显升高 (P <0 0 1) ,升高的BNP与CK -MB呈正相关。吗啡干预组心梗面积较单纯缺血组明显减少 (P <0 0 1)。结论　AMI后血浆BNP浓度显著升高 ,BNP浓度与血清CK -MB浓度及梗死面积呈正相关 ;吗啡干预可减小心梗面积 ,同时降低血浆BNP浓度。     

纳洛酮对急性心肌梗死再灌注后梗死面积和肌酸激酶同工酶活性的影响

目的：通过制造大鼠急性心肌梗死再灌注损伤模型，探讨纳络酮对大鼠急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2003—05／10在兰州医学院解剖教研室实验室完成。成年SD大鼠30只随机分为手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血加纳络酮组，每组10只。用戊巴比妥钠(40mg／kg)腹腔注射麻醉大鼠，从根部结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血-再灌注模型。单纯缺血再灌注组在结扎左冠状动脉前降支心肌缺血30min后，剪断结扎线恢复心肌再灌注4．5h。缺血加纳洛酮组在术前10min及结扎后0．5h．4h，静脉注射纳洛酮0．517mg／kg。其余两组注射同体积的生理盐水。处死大鼠后迅速摘取心脏，经处理后氯化三苯基四氮唑法染色和数码照相计算机图象分析系统计算心肌梗死面积，测定血清中肌酸激酶同工酶含量。结果：30只大鼠全部进入结果分析。缺血加纳洛酮组与单纯缺血再灌注组比较，心肌梗死面积明显缩小[(37．53&;#177;5．77)％，(26．73&;#177;3．67)％，P&;lt;0．01]，血清中肌酸激酶同工酶活性明显降低[(210．59&;#177;17．87)kat／L，(153．12&;#177;22．16)kat／L，P&;lt;0．01]。结论：纳洛酮可明显缩小缺血再灌注心梗面积，降低血清肌酸激酶同工酶含量．改善心功能。     

基质金属蛋白酶9与血浆脑钠素在大鼠急性心肌梗死后的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后血浆脑钠素(BNP)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化及相关关系,探讨血浆BNP浓度与AMI后左室重构的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌梗死后1 d组、心肌梗死后1 w组、心肌梗死后2 w组、心肌梗死后4 w组.结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型.行血流动力学检测后,测定各组大鼠血浆BNP浓度及MMP-9,后处死大鼠,取心肌标本测定梗塞面积及心肌胶原含量.结果:心肌梗死各组较对照组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低(P＜0.01);第4周组左心室湿重较其余各组明显增加(P＜0.01).心肌梗死各组BNP、MMP-9表达较同期对照组显著增加(P＜0.01),MMP-9与BNP呈正相关(r=0.81,P＜0.01);心肌胶原含量增加,与左心室内压最大上升和下降速率呈负相关.结论:心梗后BNP与MMP-9明显升高呈动态改变,并且与心室重构及心功能密切相关,心梗后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一;心梗后同时测定BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室重构从而间接判断预后有重要意义.     

一起误食旋毛虫病猪肉致集体感染的调查

丹江口市某幼儿园于1990年3月13日中午因将病猪肉(经市场检疫发现有旋毛虫寄生)做氽汤丸子,致57人食后集体感染旋毛虫,我们于1990年4月11日对同餐者采用旋毛虫抗原皮试及免疫酶染色试验(IEST)法进行了调查。结果57人中(男27例,女30例;年龄最小1.5岁,最大38岁;幼儿49名,小学学生2名,幼儿教师6名。)皮试阳性37人,阳性率为64.91％;IFST检测34人,阳性率61.     

吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α和血浆ET-1的影响

目的：研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注（AMIR）损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血浆内皮素-1（ET-1）浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制．方法：将SD大鼠40只随机分为4组：单纯AMIR组（A组）,吗啡预处理组（B组）,吗啡＋纳络酮组（c组）,正常对照组（D组）,每组10只．实验动物采用戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备AMIR模型．应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量．处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积．结果：AMIR 4．5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[（0．78±0．21）vs（0．43±0．08）,（0．76±0．16）vs（0．43±0．08）,P〈0．01]．AMIR 4．5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[（65．00±8．00）vs（38．00±7．00）,（61．00±11．00）vs（38．00±7．00）,P〈0．01],而B组与D组浓度差异无显著性．B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[（22±5）％vs（38±6）％,（22±5）％vs（36±4）％,P〈0．01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异．结论：吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤．     

吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

血小板反应性对PCI术后远期心血管不良结局影响的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)是高危冠状动脉疾病患者的主要血管重建策略,降低PCI围手术期缺血、血栓形成等并发症对改善预后至关重要,而血小板的活化、聚集及抑制不足引起的高血小板反应性(high platelet reactivity, HPR)在PCI治疗后的血栓形成中起着关键作用。研究表明,HPR不仅是PCI术后发生心肌梗死、支架内血栓形成等主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的预测因子,也和围手术期抗血小板药物疗效降低相关。本文综述HPR在血小板血栓形成中的相关机制、HPR对PCI术后MACE的预测价值及抗血小板治疗的临床指导价值。