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121.
<正>在制作解剖教学标本操作中发现1例成年男性尸体双侧上肢(双侧该部位无手术、外伤及疤痕)同时出现桡动脉、正中神经变异,现报道如下。 相似文献
122.
目的 探讨可溶性 HLA-G1(sHLA-G1)对人 NK-92 细胞杀伤活性的抑制与细胞表面免疫球蛋白样转录分子 2(ILT2)和杀伤细胞免疫球蛋白样受体 2DL4(KIR2DL4)受体的关系。 方法 ①通过原核表达技术获得 sHLA-G1 重组蛋白(重组蛋白),并采用蛋白质印迹法进行鉴定。②取 NK-92 细胞,加入终浓度 20 μg/ml 的重组蛋白分别培养 10、30 min,再分别加入抗 HLA-G1/G5、抗ILT2 和抗 KIR2DL4 抗体,采用流式细胞术检测各组 NK-92 细胞表面 sHLA-G1 和 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率;以 NK-92 细胞单独培养作为对照组。③以人白血病 K562 细胞为靶细胞,以经不同方式处理的 NK-92 细胞为效应细胞,效靶比为5:1,共同培养 2 h,采用流式细胞术检测 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率。NK-92 细胞处理方式为单纯重组蛋白处理(分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)和表面受体封闭 + 重组蛋白处理(分别加入抗 ILT2、抗 KIR2DL4、抗 LT2 + 抗 KIR2DL4 抗体培养 30 min,再分别加入终浓度为 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白培养 30 min)。 结果 ①蛋白质印迹分析表明所获重组蛋白为带有组氨酸标签的特异蛋白。②NK-92 细胞与 20 μg/ml 重组蛋白共培养 30 min 后,sHLA-G1 表达阳性率明显高于而 ILT2、KIR2DL4 受体表达阳性率均明显低于对照组(均 P < 0.05)。③以终浓度 0、10、20 μg/ml 的重组蛋白处理的 NK-92 细胞对 K562 细胞的杀伤率分别为 39.79% ± 2.00%、27.79% ± 0.75%、21.36% ± 0.67%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 ILT2 受体,杀伤率分别为 23.09% ± 1.63%、21.13% ± 0.38%、18.42% ± 0.47%(两两比较,均 P < 0.01);单独封闭 KIR2DL4 受体,杀伤率分别为 30.74% ± 0.44%、26.03% ± 0.38%、21.15% ± 0.35%(两两比较,均 P < 0.01)。 结论 sHLA-G1 通过与 NK-92 细胞表面 ILT2 和 KIR2DL4 受体直接结合而抑制 NK-92 细胞的杀伤活性。 相似文献
123.
目的观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达。结果再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3.2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、15.8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关。 相似文献
124.
125.
目的:构建含小鼠4-1BBL编码区cDNA序列的真核表达载体,并检测其在COS-7细胞中的表达。方法:将目的基因4-1BBL克隆人pUCl9载体中并进行酶切鉴定和DNA序列测定。亚克隆入真核质粒pIRES2-EGFP,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-m4-1BBL。用脂质体法将重组质粒转入COS-7细胞,以RT-PER和观察细胞内荧光的方法检测m4-1BBL的表达。结果:酶切鉴定和序列分析证实,重组质粒含有人4-lBBL全长cDNA编码序列,转染实验表明4-lBBL基因能在COS-7细胞中表达。结论:鼠4-1BBL全长cDNA基因真核表达载体构建及其在COS-7中的表达均获成功,为进一步研究奠定了基础。 相似文献
126.
目的 探讨急性前壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉血运重建术 (PCI)后心电图ST段持续抬高对心梗后晚期左室功能和临床预后的影响。方法 选择因急性前壁心肌梗死入院接受急诊PCI的患者 72例 ,动态观察PCI术前后心电图ST段的变化 ,以PCI术后 1hST段下降大于 5 0 %为ST段下降组 ,相反为ST段抬高组。应用超声心动图测定心梗后早期 (2~ 3周 )和晚期 (5~ 6个月 )左室功能和室壁活动异常的变化 ,并随访其间心血管事件的发生率。结果 ST段下降组 5 3例 (74 % ) ,ST段抬高组 19例(2 6 % )。心梗后早期两组间左室功能和室壁活动异常无明显差异 ;晚期ST段抬高组LVEF明显低于ST段下降组 (P <0 .0 5 ) ,而LVEDVI、LVESVI和VWMA积分均明显高于ST段下降组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组 ,但差异无统计学意义。ST段下降组梗死前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组 (P <0 .0 5 )。结论 急性前壁心肌梗死成功直接PCI后ST段持续性抬高者心梗后晚期左室功能较差。有梗死前心绞痛和直接支架术者PCI术后ST段持续性抬高的发生率可能较低 相似文献
127.
目的 探索建立Duchenne/Becker肌营养不(DMD/BMD)的稳定高效的基因诊断方法,为该疾病的临床鉴别诊断提供参考.方法 收集2008年5月-2010年5月在第三军医大学新桥医院就诊的汉族男性DMD/BMD患者64例,年龄0.7~45(9.3±1.1)岁.抽取患者外周静脉血5ml,提取基因组DNA后,采用多重PCR(mPCR)扩增DMD/BMD患者DMD基因缺失热区内的18个外显子,确定DMD/BMD患者DMD基因外显子缺失类型.结果 64例DMD/BMD患者中,31例(48.44%)存在DMD基因缺失热区内的不同外显子缺失.其中,外显子50缺失频率最高,为35.48%(11/31);外显子47和43次之,分别为32.26%和25.81%(10/31和8/31),外显子45和49缺失率均为19.35%(6/31),外显子19和48缺失率均为16.13%(5/31).缺失的外显子主要集中在DMD基因的中央缺失热区和5'端缺失热区.结论 目前国内外采用的mPCR方法在DMD/BMD患者的临床诊断中发挥了重要作用.探索DMD基因其他缺失热点、重复突变热点或点突变热点,并以此为依据建立新的DMD/BMD基因诊断方法仍然是提高DMD/BMD基因诊断率的发展方向. 相似文献
128.
目前,骨质疏松症的传统治疗方法主要集中于抑制骨破坏和促进骨形成方面,但此单一的治疗方法很难彻底解决多重因素致病的骨质疏松症。近来,许多文献报道血管形成与骨形成之间存在偶联关系,其中骨骼中新发现的H亚型血管成为骨质疏松治疗的新焦点。根据骨骼血管内皮细胞位置和功能的区别,可分为H亚型血管和L亚型血管,而H亚型血管可促进其周围骨祖细胞的分化与增殖。H亚型血管主要分布于干骺端和骨膜下,表现为血小板-内皮细胞粘附分子抗体(CD31)和内皮粘蛋白抗体(endomucin,EMCN)强阳性;而L亚型血管表现为两种内皮细胞抗体(CD31或EMCN)弱阳性,分布于骨干区。实验表明,H亚型内皮细胞与周围的骨祖细胞数量会随着小鼠的老龄化呈正比例下降,而且小鼠体内缺氧诱导型转录因子1α缺失后会出现H亚型内皮细胞和骨祖细胞数量明显降低,这些均提示H亚型血管与骨形成存在偶联关系。笔者着重对H亚型内皮细与骨形成之间存在的偶联关系及其机制进行综述,探讨H亚型内皮细胞与骨质疏松症的关系,以进一步加深对骨质疏松症发生、发展的认识,为骨质疏松症治疗提供新的思路与方法。 相似文献
129.
目的 评估不同人工材料鞍底重建技术在单鼻孔经蝶窦手术中的作用.方法 2003年1月全2006年12月应用显微镜下单鼻孔经蝶安入路手术治疗垂体腺瘤和鞍Ⅸ病变86例,切除病变后,根据不同情况,选择不同方法封闭鞍底.结果 本组86例中35例(41%)选用不同材料重建鞍底.术后3例脑脊液漏,经腰池引流脑脊液治愈,无颅内感染及其他并发症发牛.结论 单鼻孔经蝶窦入路切除病变后如发生腑脊液漏和(或)骨质广泛破坏,鞍底重建是必要的.不同人工材料的效果及安全性需要长期随访. 相似文献
130.
正1病例资料女,39岁,因突发意识障碍2 h入院。入院体格检查:神志昏迷,GCS评分6分;左侧瞳孔散大,直径约5 mm;右侧瞳孔直径约2 mm;双侧瞳孔对光反射皆消失;四肢肌张力偏高,右侧病理征阳性。急诊头部CT示左侧颞顶叶及侧脑室后角出血(图1A)。急行开颅探查、脑内血肿清除术、去骨瓣 相似文献