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101.
<正>本组16例。男1例,女15例;年龄45-66岁。其中膝关节炎4例,双膝关节炎12例。负重正位X线片显示内侧胫股关节间隙变窄(3mm以下);解剖肌胫角(FTA)180-185°者5例,186-190°者10例,191-195°者1例。手术方法:(以FTA 185°为例)取胫骨结节上2cm前外侧横形切口约5cm,切开皮肤及皮下组织,用骨膜剥离器钝性分离皮下组织,显露胫前肌的外侧头,切开筋膜于胫骨结节上2cm处,潜行分离髌韧带,向下至胫骨结节,向上分离约2cm至胫骨,然后环形剥离骨膜,电刀骨膜下分离胫前肌附着,向外剥离至胫 相似文献
102.
103.
104.
目的探讨丹皮酚对大鼠心肌梗死后,NF-κB、MMP-9表达的影响。方法将结扎左冠状动脉前降支后24 h的Wistar大鼠随机分为模型组、丹皮酚[4、6、8 mg/(kg·d)]组、卡托普利组及假手术组。给药4周后。测量各组大鼠心/体比,采用Western-blot法检测各组大鼠左室后壁心肌组织NF-κB-P65、MMP-9的表达。结果与假手术组比较,模型组心/体比明显增加(P<0.05),NF-κB-P65、MMP-9的表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,丹皮酚[4、6、8 mg/(kg·d)]组、卡托普利组心/体比明显降低(P<0.05),NF-кB-P65、MMP-9的表达显著降低(P<0.05)。结论心梗后心室重构过程,NF-кB-P65、MMP-9的表达增加,共同参与了心室重构,丹皮酚通过抑制NF-кB-P65,下调MMP-9,逆转心梗后的心室重构。 相似文献
105.
将名医经验传承融入高等教育的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
当今名老中医的学术思想、临床经验和技术专长是他们临床实践与理论的智慧结晶,代表着当前中医学术和临床发展的最高水平,是中医药学伟大宝库中的新财富,与浩如烟海的中医古籍文献相比,它更鲜活生动,更具有现实的指导性[1]。国家“十五”科技攻关计划——“名老中医学术思想、经验传承研究”课题组经过两年多的努力,做了大量的工作,整理、研究了名老中医的诊疗经验、学术思想、传承方法。成果包括采集临床病历21063份,整理典型医案3641份,撰写名老中医临证思辨特点、学术思想、成才之路等研究报告600余万字,录制名老中医诊疗与教学音像资料光盘730余张,并编纂了《当代名老中医典型医案集》200余万字。国家“十一五 相似文献
106.
参芪止血胶囊急性和长期毒性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察参芪止血胶囊(SQHC)的急性毒性和长期毒性反应,为临床安全用药提供参考依据.方法 以SQHC最大允许浓度混悬液,50 mL/kg体积给小鼠灌胃,观察急性毒性反应,连续14 d.Wistat大鼠,以SQHC 5.0,2.5和1.25g/kg连续灌胃给药28 d,分别于给药28 d和停药后第14天,进行血液学、血液生化指标、脏器系数及病理组织学检查.结果 SQHC单次给药的最大耐受量>25 g/kg(相当临床用量的416.7倍);长期用药第2~4周,5.0g/kg和2.5 g/kg剂量组大鼠体质量低于空白对照组(P<0.05);用药28 d结束时SQHC各剂量组Hb含量高于对照组,与对照组比较差异显著(P<0.05);SQHC各剂量组子宫和卵巢系数明显高于对照组(P<0.05),其它血液学、肝功能、肾功能和脏器系数与对照组比较差异均无明显意义(P>0.05);主要脏器组织病理检查未见与药物毒性相关的形态学改变;无动物死亡.停药第14天后,各组动物的血液学指标、肝功能、肾功能、脏器系数等均正常,与对照组比较差异无显著意义(P>0.05).结论 大鼠口服给参芪止血胶囊Hb含量、子宫和卵巢系数高于对照组,机制有待探讨.其它各项检测指标均无异常改变.无延迟毒性反应. 相似文献
107.
目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关. 相似文献
108.
109.
芪益强肾饮治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
①目的 探讨自拟方芪益强肾饮(原名益肾蠲湿饮,下同)治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.②方法 采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,于造模第4周起,模型组给予芪益强肾饮,对照组给予等量生理盐水,11周末处死,从旋主动脉取血;测定大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素一6(IL一6)的变化.③结果 与模型组相比,芪益强肾组能降低大鼠24小时尿蛋白、BUN、Cre、TNF-α、IL-6(P<0.05).④结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24小时尿蛋白及血清TNF-α、IL-6,改善肾功能.其机制可能与抑制TNF-α、IL-6等有关. 相似文献
110.
1957-1961年的“反应停”事件引起全世界对生殖毒性的关注,揭开了药物生殖毒性研究的篇章。2006年11月,我国《药物生殖毒性研究技术指导原则》出台[1],各界人士越来越关注生殖毒性。传统的动物生殖毒性研究需要大量的实验动物,周期长,工作量大,费用昂贵,且难以评价生殖毒性和阐明毒性机制。近年来,细胞分子生物学、基因技术等学科的飞速发展,使得体外检测技术和方法开始应用于动物体外生殖毒性机制研究,已由器官和细胞水平向着分子和基因水平方向发展,并且不断深入[2]。目前,国内外已创建了多种雌性生殖毒性体外研究方法,包括全胚胎培养技术和卵巢皮质薄片培养方法、颗粒细胞、黄体细胞、卵泡体外培养方法。 相似文献