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61.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一个转录因子,属于核受体超家族成员之一,参与调节细胞的分化、增殖及凋亡,其亚型PPARγ2是调控脂肪细胞分化的关键因子并对骨髓间充质干细胞的分化方向起重要调节作用。研究表明,PPARγ2的高表达以及其配体的应用可使骨髓腔中的成骨细胞减少进而可能引起骨质疏松。因此,对PPARγ调控骨髓间充质干细胞分化方向的作用和机制的研究,可能为骨质疏松的防治提供新的思路和方法。  相似文献   
62.
1临床资料 病例1患儿,男,3月龄,1995年5月因皮疹2日住本院儿科.患儿于入院前2日出现皮疹,以手足、颈部、四肢首发初起时为小疱疹,疱液初为透明,后变混浊,随后口周、外阴、臀部出现相同皮疹,很快皮疹融合成大片红斑,周围绕以红晕.患部干燥、潮红、剥脱,呈银屑病样外观.病后头发开始脱落,并伴有腹泻.入院时查体:神情淡漠,营养差,秃发,眼睑红肿,眼睑周围皮肤发红,口角流涎,四肢皮肤可见少许疱疹,颈部、手足、外阴部、臀部皮肤可见片状红斑,周围绕以红晕,患部干燥、潮红、剥脱,可见部分鳞屑.呼吸平稳,心肺听诊无异常,神经系统无阳性体征.入院后查血锌(3 mmol@L-1)明显偏低,家庭成员中姨母有类似病史.入院诊断肠病性肢端皮炎.入院后给予葡萄糖酸锌片(每片含锌10mg)70mg,每日3次口服,第2天精神好转,第3天皮疹减轻,1周后皮疹消退.  相似文献   
63.
目的本实验对低剂量甲状旁腺素[PTH(1-34)]治疗对成年猪兔大椎体皮质骨和松质骨的影响进行了研究。方法16只19~20个月龄雄指兔犬随机分成4组。第1组(对照组)每天注射生理盐水。第2组间隙给药组,0.375ng儿g每天注射,持续4周,停药8周,然后这种给药方式再重复1次。第3组同样剂量的PTH每周给药1次,持续24周。第4组每周3次给药PTH,持续24周。在Calcein双标记后,对第5腰椎的松质骨和皮质骨(包括背侧和腹侧)进行骨组织形态计量学和平面的结节一结构(node-strut)解析法进行分析。结果第4组与对照组比较:①显著性增高松质骨的骨形成参数:类骨质表面(+74%),类骨质体积(+200%),矿化形成率(+ZI%),骨形成速率(+200%)。②对皮质骨的多死率和厚度没有影响。③显著性降低给节到末端参数(nodetotermini)和增高皮质骨到结节参数(cortextonode),松质骨结节到给节(nodetonode)参数没有显著性变化。结论发现低剂量甲状旁腺素给药于成年猎兔犬:①刺激椎体松质骨骨形成速率。②改善椎体皮质骨到松质骨的连接性。③没有减少皮质骨厚度。④没有增加椎体腹测与背侧皮质骨的多死率。  相似文献   
64.
锁骨折尤其是并发血管神经损伤的粉碎性骨折 ,可行开放复位内固定治疗。传统的内固定方法是使用接骨板或克氏针固定 ,但常有骨折延迟愈合、骨不连、再移位或再骨折等缺点。我院 2 0 0 1年 11月— 2 0 0 2年 2月采用镍钛记忆合金 (兰州西脉记忆合金股份有限公司生产 )治疗锁骨折 2 6例 ,并取得了较满意疗效 ,现报告如下。1 临床资料本组 2 6例 ,其中男 18例 ,女 8例 ,年龄 14~ 6 2岁 ,以中青年居多 ,受伤至手术时间 1h~ 6d。均为粉碎性骨折 ,其中并发臂丛神经损伤 4例。2 治疗方法与结果2 .1 手术方法 根据术前X线片提示的骨直径大…  相似文献   
65.
66.
目前有部分灭蝇及灭鼠药中含有氟乙酰胺,误服或自服患者中毒后临床表现不同.本文作者对2001年10-12月本院收治的20例氟乙酰胺中毒患者进行了分析,报道如下.  相似文献   
67.
背景:p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路属于丝裂原活化蛋白激酶家族成员,在骨关节炎的发生发展中发挥重要作用。目的:对骨关节炎病理进程中 p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路相关作用机制的研究进展进行综述。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库和 PubMed 数据库,检索词分别为“p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、骨关节炎、关节软骨、软骨细胞”和“p38MAPK signal transduction pathway, osteoarthritis, Articular cartilage,Chondrocyte”。从 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路简介,p38丝裂原活化蛋白激酶在骨关节炎中的作用,p38丝裂原活化蛋白激酶阻断剂在骨关节炎中的应用3方面进行总结。共检索到可应用文献90篇,按纳入标准对文献进行筛选,共纳入46篇文章。结果与结论:p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路与软骨细胞的肥大化和钙化、软骨细胞的凋亡、软骨基质金属蛋白酶的合成、软骨炎性细胞因子的产生等有密切关系,对骨关节炎的发生发展有重要影响。p38丝裂原活化蛋白激酶通过多种复杂的机制参与骨关节炎的形成和发展,对其起到极其重要的作用,因此阻断 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可能成为骨关节炎治疗的新靶点。  相似文献   
68.
经椎弓根复位内固定治疗胸腰椎骨折在国内己广泛开展。而以椎弓根内固定为基础的各种内固定器 ,如 :DICK系统、Steffee系统、Roy camille系统、RF系统、CD系统等也得到了不断的发展 ,我院自 1997年 6月~ 2 0 0 1年 6月应用AF(atlasfixator)三维椎弓根系统治疗胸腰椎骨折 90例 ,其中 79例获得 6~ 12个月的随访 ,取得较满意的疗效 ,报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料  90例胸腰椎骨折患者中男 6 3例 ,女 2 7例 ;年龄 18~ 5 5岁 ,平均 34岁。受伤原因 :高处坠落伤 4 1例 ,车祸伤 2 7例 ,重物砸伤 2 2例。根据Mlacffee分型 :骨折…  相似文献   
69.
背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。 目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。 方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。 结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05)。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05)。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05)。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05)。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。  相似文献   
70.
背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。 目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。 方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley 大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。 结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。 关键词:骨质疏松;骨折愈合;血管内皮生长因子;雌激素;组织构建;组织工程  相似文献   
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