急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床研究

目的分析急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床特点,以提高临床医生对本病的认识和诊疗水平。方法对2017-12—2019-04就诊于河南省人民医院的8例急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病患者的临床表现、影像学、神经电生理、脑脊液特点及全身免疫相关指标进行回顾性分析。结果本组8例患者为急性或亚急性起病,起病前多有前驱感染史。首先表现为中枢神经系统受累,其中7例影像学证实脑和(或)脊髓白质受累,1例脑电图证实中枢神经系统受损;迟缓性瘫痪、腱反射减弱或消失等周围神经受损的证据也随后出现,而后肌电图证实多发性神经根受损或神经源性损害。脑脊液检查细胞轻度升高或正常,蛋白升高或正常,只有1例见脑脊液细胞-蛋白分离。治疗上急性期激素冲击或免疫球蛋白治疗,症状和体征明显改善,缓解期辅以免疫抑制剂,随访无复发。结论中枢神经系统和周围神经系统同时或相继出现脱髓鞘性改变,可能是一种不同于单纯中枢神经系统脱髓鞘和周围神经系统脱髓鞘的新疾病体,也可能是一种新的叠加综合征。     

意向运动疗法对大鼠脑缺血后Nogo-A和Rho激酶表达的影响

目的探讨意向运动疗法对大鼠脑缺血周围区Nogo-A和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，再灌注24h后根据Longa神经功能缺损评分选择模型。将54只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为MCAO模型组（18只）、环境改变组（18只）、意向运动组（18只），每组再细分为3d、7d、15d 3个亚组，每组6只。MCAO组大鼠饲养于常规饲养箱，自由饮食、进水，环境改变组及意向运动组大鼠均饲养于自制饲养箱中，其中意向运动组大鼠所处饲养箱的饮水瓶及饲料均位于箱顶。大鼠处死前再进行Longa评分，采用免疫组织化学染色法观察大鼠缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平。 结果再灌注15d，意向运动组大鼠神经功能缺损评分低于MCAO模型组及环境改变组（P<0.05）。再灌注7d及15d，意向运动组大鼠Nogo-A表达水平［（28.92±2.17）个/高倍镜视野和（24.38±2.29）个/高倍镜视野］及Rho激酶［（40.03±2.14）个/高倍镜视野和（38.08±2.07）个/高倍镜视野］表达水平均低于MCAO模型组及环境改变组（P<0.05）。MCAO模型组与环境改变组所有时间点Nogo-A及Rho激酶表达水平之间比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论意向运动疗法可改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状，其机制可能与抑制缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平有关。     

电针刺激对缺血性卒中大鼠神经功能的影响分析

目的探讨电针刺激对缺血性卒中大鼠神经功能恢复的影响。方法选取2～3月龄,体重80～120g雄性SD大鼠85只,按双肾双夹法的方法复制高血压大鼠模型,成功建模后对大鼠进行分组包括梗死灶周围电刺激组(A组)、肢体电刺激组(B组)、对照组(C组)和假手术组(D组),针对不同分组进行不同的卒中模型制作和电针治疗并对上述不同分组大鼠进行在不同时期神经功能评并定采用SPSS12.0统计学软件进行统计学分析。结果神经功能评分上,D组无运动功能缺损,评分均为7分。A,B,C3组电刺激治疗后评分逐渐增高,4周后评分接近6分。A组神经功能改善最明显且改善最快,B组次之,二者的神经功能在第1周、第2周时有显著性差异;两周以后A、B两组的神经功能改善程度无显著性差异。在电刺激后2至4周内C组神经功能评分虽然较刺激前有改善,但较A组、B组均差(P<0.05)。结论电刺激促进脑缺血后大鼠的肢体功能康复,神经症状学评分有明显改善,梗死灶周围头皮的电刺激治疗较肢体电刺激治疗改善程度好。脑梗死后早期进行电刺激治疗尤其是梗死灶周围头皮的电刺激治疗具有一定的治疗价值。     

进行性肌阵挛癫一家系临床与遗传学特征分析

目的 研究一个进行性肌阵挛癫(癎)家系的临床特点、遗传性特征并复习文献.方法 搜集并整理一个进行性肌阵挛癫(癎)家系患者临床表现、辅助检查及影像学资料,分析其临床特点和遗传性特征.结果 该家系呈母系遗传,先证者表现为进行性肌阵挛癫(癎)发作,同时伴有近端肌无力、肌肉萎缩、腱反射减弱.肌电图提示肌源性改变,头颅磁共振提示皮层萎缩,该家系中除先证者外其他患者均在发病后6～8 a死亡,预后差.结论 该进行性肌阵挛癫(癎)家系很可能为线粒体脑肌病的肌阵挛癫(癎)伴破碎红细胞纤维(MERRF)型,确诊有待进一步的肌肉活检和基因诊断.     

磁共振表现为脑桥十字征的多系统萎缩患者临床与影像学特点分析

目的 探讨磁共振表现为脑桥十字征的多系统萎缩患者临床与影像学特点,为认识多系统萎缩临床特征及为多系统萎缩的临床诊断提供依据.方法 总结3例经临床诊断的多系统萎缩患者,分析其临床特点及磁共振特征表现.结果 3例患者均以小脑性共济失调伴有自主神经功能障碍为主要表现,脑桥十字征是其主要的磁共振特征表现.结论 以小脑性共济失调...     

6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠相关蛋白及mRNA的表达

目的:研究双点法注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠相关分子的改变.方法:采用脑立体定位仪6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,2周后注射阿朴吗啡(APO),观察其行为学改变,并利用高效液相-电化学法测定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(n=23)黑质组织中多巴胺(DA)及其代谢物3,4-二羟基苯...     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠疗效观察

目的 观察盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠的疗效及作用机制.方法 80只健康Wistar大鼠(月龄12～14个月),体质量300～400 g,随机分为对照组、模型组、美金刚对照组及美金刚治疗组,每组20只.采用持久双侧颈总动脉结扎术造成血管性痴呆大鼠模型,美金刚对照组及美金刚治疗组于术后8周开始以美金刚(5 mg·kg-1)每天灌胃,对照组和模型组以同等量的0.5 g/L羧甲基纤维素钠灌胃,连续4周.采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮层、海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性的变化.结果 术后12周,与对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05);脑皮层、海马组织内AChE活性明显升高(P<0.05),ChAT活性明显降低(P<0.05),MDA活性明显升高(P<0.05),GSH活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,美金刚治疗组大鼠的学习记忆能力明显提高(P<0.05);脑皮层、海马组织内AChE活性及ChAT活性差异无统计学意义(P>0.05)、MDA活性明显降低(P<0.05)、GSH活性明显升高(P<0.05).结论 盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有明显提高,作用机制是通过调节脑组织内MDA及GSH的活性来实现的,该实验研究为临床上血管性痴呆的治疗提供实验基础及理论依据.     

不同电刺激对卒中后大鼠神经前体细胞增殖的影响

目的 探讨不同部位电刺激治疗对脑卒中后大鼠神经前体细胞增殖的作用.方法 选择2～3月龄,体质量80～120 g雄性SD大鼠95只,随机分为梗死灶周围电刺激组(A组)、肢体电刺激组(B组)、对照组(C组)和假手术组(D组).建立大脑中动脉闭塞模型,在术后24 h开始对两电刺激组大鼠头皮和肢体电刺激治疗.在梗死后7d、14d、21 d、28 d以横木行走试验(BWT)进行神经功能评分,同时进行室管膜和室管膜下5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)的免疫组织化学检测.结果 A组及B组缺血后室管膜Brdu的表达与C组比较在7、14d差异均有统计学意义(P＜0.05),MCAO后7d二者相比Brdu 在室管膜和室管膜下区的表达差异有统计学意义(P＜0.05);MCAO后21dA组Brdu的表达和C组差异有统计学意义(P＜0.05),但此时B组和C组差异无统计学意义(P＞0.05);在MCAO后第1天及第28天三者之间的Brdu均有表达但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电刺激促进MCAO后神经干细胞的增殖,但梗死灶周围头皮电刺激治疗较肢体电刺激治疗引起的神经干细胞增殖明显.     

高同型半胱氨酸在亚急性联合变性中的诊断价值

目的探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinaemia Hhcy)在亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)中的诊断意义。方法回顾性分析临床确诊的26例SCD患者及25例健康对照的临床资料、血常规、血清同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)、维生素B12、神经电生理检查、MRI检查,并观察其特点,对比SCD组与健康对照组血清Hcy的差异。结果 SCD组的血清Hcy水平明显高于健康对照组,其差异具有统计学意义[(77.83±62.87)μmol/L与(16.19±6.95)μmol/L,t=4.968,P<0.01];维生素B12治疗后SCD患者Hcy明显下降(t=0.394,P=0.001)。结论 Hhcy可作为SCD临床诊断及病情变化的重要生物学指标。     

急性心肌梗死非特异性临床症状与误诊分析

目的分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)非特异性临床症状与误诊。方法回顾性分析2010年1月~2014年1月期间我院收治的65例非特异性临床症状表现的心肌梗死患者的临床资料,并进行总结分析。结果 65例非特异性临床症状患者均无典型胸痛症状。其中28例主要表现为腹痛伴恶心、呕吐;18例表现为放射性异位痛(包括咽痛、牙痛、和颈肩痛);10例主要表现为气促;5例主要表现为休克;3例主要表现为头晕和肢体乏力;1例主要表现为晕厥。20例患者首诊发生误诊,其中10例以腹痛和恶心、呕吐为主要症状,分别误诊为急性胃炎8例、胆囊炎1例、胰腺炎1例;主要表现为咽痛、牙痛和颈肩痛,分别误诊为颈椎病4例、咽炎1例、牙髓炎1例,2例误诊为休克查因,1例患者被误诊为慢性支气管急性发作期;1例晕厥患者被误诊为短暂性脑缺血发作。误诊中12例首诊时未行心电图检查,2例休克患者考虑右室梗死,心电图检查未加做V3R、V4R、V5R导联;2例后壁梗死未做V7、V8、V9导联。4例入院时心电图心梗改变不典型,未引起重视,1例大致正常,1例为左束支传导阻滞,2例仅有V3、V4导联R波振幅减低。其中误诊为胆囊炎和慢性支气管炎者,同时合并有此类疾病,误诊为颈椎病中2例,既往诊断有颈椎病。20例误诊患者经行心电图和心肌酶检查明确诊断后,给予卧床休息、心电监护、吸氧、营养心肌、扩张冠状动脉、抗血小板聚集、溶栓、抗凝等综合治疗,其中12例已错过最佳心肌再灌注治疗时间,经积极治疗,15例患者好转出院,5例患者死亡。结论典型急性心肌梗死症状易重视和及时诊断,但以非特异性临床症状为主要表现的心梗患者并不少见,特别老年人更易出现,如得不到足够重视,就易造成误诊误治。因此患者出现上述症状,特别是易患冠心病的高危患者,一定要重视并进行常规心电图和心肌酶检查,必要时动态观察,以提高以非特异性症状为主要表现的急性心肌梗死患者的诊断率,减少误诊。