脑梗死继发出血性转化的临床和CT/MRI的动态观察

自20世纪90年代以来国外大规模多中心研究均表明,超急性期梗脑死溶栓治疗具有重要价值。但应该指出的是脑梗死后继发出血性转化（hemorrhagic transformation,HT）是影响溶栓疗效和安全性的主要并发症[1],尤其是引起严重临床症状的出血可以导致病情恶化和死亡[2]。     

血管性帕金森综合征研究进展

血管性帕金森综合征（VP）是由缺血性脑血管疾病引起的继发性帕金森综合征。VP的主要症状为下半身帕金森综合征,表现为双侧对称的步态异常,对多巴反应差,伴有锥体束征、假性球麻痹、大小便失禁等。VP的诊断很大程度上依赖临床特点和影像学检查,尤其是MRI上基底节区梗死灶和弥漫性皮质下白质病变。不断丰富的临床病理发现将促进我们对发病机制的认识。本文就其发病机制、临床特点、影像表现及诊断治疗等方面进行综述。     

曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应的临床对照研究

目的探讨曲唑酮对苯二氮革类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮革类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮革类联合曲唑酮组（曲唑酮组）和苯二氮革类联合安慰剂组（对照组）,逐渐减半苯二氮革类药物剂量,治疗3个月后根据HoItzman—Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表（TESS）评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低（P=0．000）,自治疗后15dHAMA评分开始降低（P=0．000）;与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低（P=0．000）。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）;与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。     

骨髓单个核细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复的影响

目的 观察骨髓单个核细胞(BMMCs)移植对大鼠局灶性脑缺血后右侧额叶缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及Nogo-A表达的影响,并探讨其促进神经功能恢复的可能机制。 方法 从SD大鼠骨髓中分离BMMCs,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,于缺血再灌注24 h后根据Longa评分选择入组模型,采用随机数字表法将48只MCAO大鼠分为模型组及观察组,每组再细分为7 d、14 d及21 d共3个亚组。将BMMCs缓慢注入观察组缺血侧纹状体内,模型组则注入等体积磷酸盐缓冲液（PBS）。各组大鼠分别于干预后7 d、14 d及21 d时再次进行Longa评分,随后麻醉处死取脑,采用免疫组织化学染色观察各亚组大鼠右侧额叶缺血灶周围脑区GFAP及Nogo-A表达。 结果 缺血再灌注21 d时,发现观察组大鼠肢体神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）;观察组大鼠在再灌注14 d及21 d时其GFAP表达数量均较模型组增多［(37.62±2.45) vs (27.62±1.69),(38.00±1.85) vs (27.25±1.83),P<0.05］,而Nogo-A表达数量均较模型组降低［(28.88±2.64)vs(32.50±1.60),(23.87±2.36)vs(32.00±1.85),P<0.05］;观察组大鼠在再灌注21 d时其Nogo-A表达量明显低于再灌注14 d时水平［(23.87±2.36) vs (28.88±2.64),P<0.05］。 结论 BMMCs移植能促进局灶性脑缺血大鼠受损神经功能改善,其作用机制可能与促进缺血灶周围脑组织GFAP表达及抑制Nogo-A表达有关。     

蛋白质O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化与阿尔茨海默病

目的：阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结，这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关，神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成：近来的一些理论提出O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc）糖基化参与调节tau蛋白的磷酸化过程，从而产生了在阿尔茨海默病发病机制中可能起到重要作用的相关假设资料来源：应用计箕机检索1987／2003关于阿尔茨海默病的相关英文文献，检索词“Alzheimer’s disease、tan，O-GocNAc,hyperphosphorylation,NFT＂ 资料选择：选择关于O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病发病关系的相关文献，以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准，未排除非盲法研究，排除重复性文献． 资料提炼：在78篇文献中，内容不同程度重复的有14篇，给予删除；对64篇文献进行分类整理分析，其中42篇选用为参考文献。 资料综合：O-GlcNAc广泛分布于各种不同的有机体中，是一种蛋白质翻译后修饰，具有很高的动力学特性，其活性同时受到多肽N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的双重调节，O-GlcNAc糖基化可修饰神经细胞骨架蛋白如tau蛋白的多个位点，与磷酸化竞争性的修饰相同的丝氨酸和／或苏氨酸残基，与磷酸化成负相关性。 结论：在阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白发生过度磷酸化并形成神经原纤维缠结，导致大量神经元功能障碍。而O-GlcNAc糖基化可修饰多种微管相关蛋白，并在lau蛋白的多个位点上与磷酸化相互竞争，对磷酸化具有反向作用。O-GlcNAc糖基化水平的降低可允许tau蛋白磷酸化水平的升高。因此，在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中，O-GlcNAc糖基化的调节作用可能发挥了重要作用。     

慢性甲状腺亢进性肌病32例的诊治体会

目的通过对慢性甲状腺机能亢进性肌病(CTM)患者的肌电图检测和神经传导速度的测定,探讨慢性甲状腺机能亢进性肌病的临床表现及肌电图(EMG)特点,避免临床误诊。方法本组病例来自本院2004—2011年非选择性住院32例慢性甲状腺亢进性肌病患者,对其进行神经系统病史询问及体格检查,对其生化、肌酸激酶测定、肌电图检查及神经传导测定进行分析。结果 32位患者均有甲亢临床表现:甲状腺激素或自身免疫抗体升高;进行性肌无力和萎缩,以骨盆带肌最为严重;新斯的明试验阴性;肌肉变性与甲亢病情程度及病程呈正相关;肌电图动作电位时间显著缩短;肌活检提示肌源性损害。结论甲亢的病程及严重程度与慢性肌病的发生相关,一旦甲亢控制后,肌无力和肌萎缩等肌病症状可好转。     

伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床和影像学特征分析

目的 报道1例影像学上表现为双侧小脑和胼胝体膝部梗死的伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral autonomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy CADASIL),探讨CADASIL的临床及影像学表现。方法 对1例疑诊为CADASIL的78岁女性患者进行临床表现、影像学检查及实验室检查,神经心理测评的收集,取得患者知情同意后对其进行NOTCH3基因检测和皮肤活检,并对家系成员进行验证分析。结果 患者首发症状为记忆力减退,起病年龄较大,伴有情感淡漠、步态不稳、小便功能障碍,无偏头痛,头颅磁共振见广泛的脑白质脱髓鞘,丘脑、胼胝体膝部、双侧基底节、双侧小脑半球多发陈旧性腔隙性脑梗死,NOTCH3基因检测发现11号外显子存在c.1630C>T错义突变,即p.R544C。结论 本例CADASIL患者的起病年龄75岁,首发症状为记忆力减退,腔隙性脑梗死不仅累及丘脑、基底节,同样也可以累及小脑。胼胝体全层梗死为CADASIL的特征性影像表现之一。     

AD患者血清Hcy叶酸及维生素B_(12)与认知功能减退的关系研究

目的研究维生素B_(12)和叶酸水平以及同型半胱氨酸是否对阿尔茨海默症(AD)患者存在潜在影响。方法运用美国国立神经病学、语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准严格筛选AD患者95例。从体检中心选取年龄、性别及受教育程度匹配的无脑血管病、无认知障碍的健康对照组76例。采用化学发光微粒子免疫分析法检测171例年龄≥50岁的老年痴呆患者血清维生素B_(12)和叶酸水平。采用肝素抗凝的血浆进行循环酶法Hcy测定。探讨血清低水平维生素B_(12)和叶酸以及高水平同型半胱氨酸是否是老年痴呆发生的危险因素。认知功能的评价采用目前通用的神经心理测试:中文版简易精神状态检查表(MMSE)。采用Logistic回归分析评估血清维生素B_(12)、叶酸以及同型半胱氨酸与老年痴呆患病风险的关系。结果 171例中153例叶酸正常,其中对照组79例(51.63%),实验组74例(43.27%);124例维生素B_(12)正常,其中对照组60例(48.39%),实验组64例(51.61%);101例同型半胱氨酸正常,其中对照组51例(50.50%),实验组50例(49.50%)。作各协变量调整后,AD患者血清维生素B_(12)及叶酸水平以及同型半胱氨酸与CMMES评分无相关性(P0.05)。但低血清维生素B_(12)水平以及低叶酸水平与AD患病风险相关。结论血清维生素B_(12)和叶酸水平以及同型半胱氨酸水平与AD患者认知功能之间无明显关联。低水平维生素B_(12)以及低水平叶酸可能通过某种机制增加AD患病风险,低水平同型半胱氨酸可能通过某种机制降低AD患病风险。     

光化学诱导大鼠脑缺血的定量分析

目的研究大鼠脑缺血后损伤体积和水含量的变化。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用激光黄色连续光束照射鼠脑15m in产生部位、大小固定的梗死灶,对梗死灶进行定量分析。先行独立分组,在脑缺血后选择1、4、24、72、168h共5个不同时间点,检测损伤体积的变化和脑组织的水含量。结果诱导缺血后在1~24h内损伤体积迅速扩大135.2%,而在24~168h内则缩小,168h时检测发现损伤较1h时缺血体积大的多,而与4h时差不多。结论组织损害的最大程度在该模型中是在前4h后达到最大,而4 h损伤的扩大是与脑的含水量有密切关系。