帕金森病(PD)治疗进展(1)

1　前言帕金森病 (ＰＤ)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。病理改变主要为脑干的黑质、蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失 ,胶质增生及细胞内有Ｌｅｗｙ包含体为特征。生化研究可见在尾一壳核处多巴胺活性明显降低。ＰＤ是影响人类影响、发生残障的主要病症之一 ,其发生率随年龄增加而增加。具有病程长、致残率高之特点 ,严重影响病人的生活质量。对ＰＤ的治疗 ,一直受到神经病学界之关注。2　现有的几种治疗方案2 1　模拟　通过模拟失去的神经递质来活化丢失部位神经元的靶位点。如在治疗ＰＤ时使用多巴胺前体或多巴胺受体激…     

高压氧对脑卒中后大鼠神经功能的作用

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygenation,HBO）对脑卒中后大鼠神经功能和脑梗死灶体积的影响。方法选择4～5个月龄雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组和HBO组。建立大脑中动脉闭塞模型,术后3h对HBO组大鼠开始高压氧治疗。梗死后5d、10d、14d以横木行走试验（BWT）进行神经功能评分,同时进行TTC染色与梗死体积测量。结果术后第5天模型组与HBO组评分差异无统计学意义（P〉0.05）;术后第10、14天模型组与HBO组评分差异有统计学意义（P〈0.05）,HBO组肢体功能恢复较模型组好。从第5天开始,高压氧组梗死体积较模型组明显缩小（P〈0.05）,一直持续至第14天。结论缺血性脑梗死后,早期反复高压氧治疗可有效改善脑卒中后大鼠肢体运动功能,并可明显缩小梗死灶体积。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P＜0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P＜0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P＜0.05),middle-dose group (F=10.283,P＜0.01) and high-dose group (F=10.511,P＜0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein.     

吕雄教授应用自拟消痤饮治疗寻常性痤疮经验

吕雄教授以气血结合脏腑辨证,认为痤疮的主要病因病机为肝郁血热,提出治疗痤疮除凉血外,还需疏肝,自拟消痤饮治疗痤疮,取得良好的治疗效果。     

AQP4-IgG阳性视神经脊髓炎谱系疾病的脑脊液细胞学特点

目的探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的脑脊液细胞学特点。方法回顾性收集AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学、脑脊液常规、生化及寡克隆区带结果,并分析其特点。结果共收集237例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学资料。女∶男=7.8∶1。120例(50.6%)患者脑脊液细胞学可见炎性反应,炎性反应程度为轻、中、重度者分别为63、43、14例。95例为淋巴细胞性炎性反应,20例为淋巴细胞与中性粒细胞性炎性反应,4例为淋巴细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应,1例为淋巴细胞、中性粒细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应。71例(30.0%)患者可见激活淋巴细胞,11例(4.6%)可见激活单核细胞,15例(6.3%)可见浆细胞。176例患者行寡克隆区带检测,其中脑脊液特异性寡克隆区带阳性47例(26.7%)。结论达1/2的AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液细胞学可见炎性反应,以淋巴细胞性炎性反应为主,也可见中性粒细胞与嗜酸性粒细胞参与;部分患者脑脊液细胞学可见激活淋巴细胞、激活单核细胞和浆细胞;AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液特异性寡克隆区带阳性率较多发性硬化低。上述脑脊液特点有助于NMOSD的诊断和鉴别。     

双侧rTMS治疗脑梗死后失语症的临床研究

目的研究双侧重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死后失语症患者的疗效。方法 100例患者随机分为对照组和治疗组;对照组52例,给予常规药物治疗+语言训练,治疗组48例,在常规药物治疗+语言训练的基础上,给予双侧重复经颅磁刺激(包括低频rTMS+高频rTMS),疗程4周,以西方失语症成套测验、汉语失语成套测验对患者的失语程度及改善状况进行评定,并将2组疗效作对比。结果 AQ评分等2组治疗前后对比,差异均有统计学意义(P0.05),治疗后2组间比较差异有统计学意义(P0.05);总有效率治疗组81.25%,对照组55.76%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论双侧重复经颅磁刺激(包括低频rTMS+高频rTMS)治疗脑梗死后失语症患者是安全有效的。     

河南一腓骨肌萎缩症家系分析并文献复习

目的报道一腓骨肌萎缩症(peroneal muscular atrophy)家系的临床表现、影像学特征、基因特点和遗传方式,并结合文献进行复习。方法分析一腓骨肌萎缩症家系中患有糖尿病的先证者以进行性对称性远端肌无力和肌肉萎缩、腱反射减弱或消失、远端感觉减退为临床表现,行电生理、基因检测等检查,并对其家属行多重链接探针扩增技术(MLPA)检测周围神经髓鞘蛋白22(peripheral nervemyelinprotein 22,PMP22)基因外显子缺失/重复变异情况。结果本家系先证者为中年男性,肌电图提示四肢多发性周围神经病,脱髓鞘继发轴索损害。患者有家族史,基因检测先证者、先证者女儿、先证者哥哥PMP22基因外显子及附近区域存在大片段重复。结论腓骨肌萎缩症临床表现典型,有特征性电生理,PMP22基因外显子大片段重复是确诊金标准,合并糖尿病会加重腓骨肌萎缩症的周围神经损害。     

神经节苷脂诱导胶质瘤细胞自噬性死亡

目的 探讨神经节苷脂(GM1)对恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡的影响.方法 GM1作用U251细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变,荧光显微镜下观察MDC染色后细胞质内酸性自噬泡的形成情况及外源性LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值、Lamp-2a、Beclin-1的表达.结果 与对照组相比,GM1作用48 h后,U251细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,GM1作用48 h后,U251细胞凋亡率明显升高,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);GM1作用后细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值、Lamp-2a及Beclin-1的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GM1可以诱导恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向.     

长春西汀治疗急性脑梗死50例

目的:观察长春西汀治疗急性脑梗死的疗效.方法:急性脑梗死患者50例,分为治疗组35例,对照组15例.治疗组给予长春西汀30 mg,对照组给予己酮可可碱300 mg,均为静脉滴注,qd,14 d为1个疗程.结果: 治疗组有效率85.5%,对照组有效率83.3%;不良反应:治疗组4例,对照组2例.两组有效率、不良反应发生率均差异无显著性(P＞0.05).结论: 长春西汀是治疗急性脑梗死安全有效的药物.     

光化学诱导大鼠局灶脑缺血动物模型的建立及磁共振T2W …

目的 检测光化学诱导大鼠灶灶脑缺血后ＭＲＩ改变。方法 给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光束照射,Ｔ２ＷＩ检测。结果 １小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论Ｔ２ＷＩ是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。