脑梗死后血管性痴呆的相关因素分析

目的：探讨脑梗死后血管性痴呆（VaD）的相关危险因素,为临床防治提供理论依据。方法：收集267例脑梗死患者的相关临床资料,其中包括55例VaD组和212例非VaD组,运用f检验、χ^2检验和Logisfic回归分析方法明确VaD的相关因素。结果：单因素分析表明年龄、低教育水平、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、多发性梗死、白质疏松、颞叶梗死在VaD组和对照组之间差异有统计学意义,并且白质疏松的严重程度越高越容易发生痴呆。经多因素Logisfic回归分析证实高血压、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄在两组之间有显著统计学意义,是VaD的相关因素,并且其相关程度依次递减。结论：VaD是多种因素共同作用的结果,应予以针对陛预防和及时的治疗,以便减少或延缓VaD的发生。     

亲环素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡影响及可能的作用机制.方法 将PC12细胞分为正常对照组(0 μmol/L Aβ25-35)、Aβ25-35诱导组(10 μmol/L Aβ25-35)和药物保护组(0.1、1、10、100 nmol/L CyPA+10 μmoi/Lβ25-35),药物保护组采用相应浓度CyPA预处理PC12细胞30 min,再加入Aβ25-35继续培养.MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 1、10和100 nmol/L CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的细胞凋亡,增加Bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达,降低Bax mRNA表达以及Bax蛋白表达,与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CyPA剂量越高效果越明显.结论 CyPA可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,减少细胞凋亡,其机制与上调抗凋亡基因Bcl-2表达和下调凋亡基因Bax表达有关.

Abstract：

Objective To explore the effect of cyclophilin A (CyPA) on apoptosis of PC 12 cells induced by Aβ25-35 and its potential mechanism. Methods PC 12 cells were divided into normal control group (0 μmol/L Aβ25-35), Aβ25-35 inducement group (10 μmol/L Aβ25-35) and drug protection groups (0.1, 1,10 and 100 nmol/L CyPA+10 μmol/L Aβ25-35). Cells in the drug protection groups were pretreated by CyPA of different concentrations for 30 min, and then co-cultured with Aβ25-35 We evaluated the survival rate of PC12 cells with MTT assay, analyzed the apoptosis of PC12 cells with Hoechst33258 staining, and detected the mRNA expressions of Bcl-2 and Bax with PT-PCR and the protein levels of Bcl-2 and Bax with Western blotting. Results Cells pretreated wth CyPA of 1, 10 and 100 nmol/L enjoyed an obvious elevation of survival rate of PC 12 cells, a significant reduction of apoptosis induced by Aβ25-35,an obvious increase of mRNA expression of Bcl-2 and protein level of Bcl-2, and a statistical decrease of mRNA expression of Bax and protein level of Bax as compared with those cells of the Aβ25-35 inducement group (P<0.05);and these effects were dose-dependent. Conclusion CyPA could resist the toxic role of Aβ25-35 on PC 12 cells and reduce the apoptosis in a dose-dependent manner by up-regulation of anti-apoptosis gene Bcl-2 and down-regulation of apoptosis gene Bax.     

原发性震颤的分子生物学研究进展

原发性震颤(essential tremo,ET)是一种常见的运动功能障碍疾病,是典型的姿势性和运动性混合的震颤,表现为头,面部,下颌,舌及上、下肢的震颤或节律性不自主运动.经典的ET属于单一的症状性运动障碍,但是在很多病例中常合并帕金森病(PD)、肌阵挛等其他疾病.     

脑型脂肪栓塞1例报道并文献复习

脂肪栓塞综合征(fat enmbolism syndrome,FES)是严重创伤后,尤其是多发伤、长骨骨折或骨盆骨折后的严重并发症,典型临床表现三联征包括:呼吸功能不全、中枢神经系统功能障碍及皮肤瘀斑的临床综合征.脑型脂肪栓塞(cerebral fal embolism,CFE)则是南FES累及脑部所致.脑型脂肪栓塞(CFE)的发病率约占长骨骨折的0.25%～1.25%,占多发骨折或骨盆骨折中的5%～10%[1].     

损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探

目的：观察损伤神经环境下,与小胶质细胞（BV2）共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞（MSCs）内的信号传导。方法：采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSCs）,以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern blot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果：损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著（P〈0.05）。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异（P〈0.05）。结论：神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。     

事件相关电位在帕金森病认知障碍康复治疗中的应用

目的 尼莫通能有效地改善帕金森病患者的认知功能，探讨事件相关电位(EBPs)用于帕金森病认知障碍的药物疗效评价。方法 57例正常对照组和52例有认知障碍的帕金森病例组进行EBPs检查，发现病例组在治疗前有42例P3潜伏期延长和32例N2潜伏期延长，33例P3波幅降低。将病例组随机分为一般治疗组(脑复废)和尼莫通治疗组，治疗前后再分别作EBPs检查。治疗后，尼莫通治疗组P3潜伏期缩短34ms，一般治疗组四潜伏期缩短19ms，再将治疗后尼莫通治疗组和一般治疗组EBfs的比较。结果 病例组EBPs较正常对照组明显异常(t＝2．0．P&;lt;0、05)，两治疗组均能改善帕金森病认知障碍，但尼莫通治疗组明显优于一般治疗组(t=2．1，P&;lt;0．05)。结论 EBPs能较客观地评价帕金森病认知障碍的药物疗效。     

肺曲霉菌病的诊断与外科治疗

目的提高肺曲霉菌病的诊断及外科治疗水平。方法回顾性分析手术治疗的33例肺曲霉菌病患者的临床资料。术前诊断正确率76％.结果全组患者术后住院16～135d，平均32．6d。32例痊愈出院，1例术后130d带胸腔引流管出院。术后发生并发症9例，其中左主支气管残端瘘伴脓胸1例，术后第4天左下余肺叶不张1例，胸膜左上肺叶切除术后1d血性胸腔引流液2500ml 1例，胸腔积液3例，切口感染2例，高热1例。全组患者随访10个月至11．5年，无一例再发肺曲霉菌病。结论胸外科临床应警惕肺曲霉菌病的误诊误治。该病手术治疗效果满意。     

rhG-CSF拮抗糖尿病脑缺血后神经细胞凋亡的研究

目的验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响。方法线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhG-CSF,50μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数。结果rhG-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P<0.01)。结论rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡,改善神经功能。     

rhG-CSF对糖尿病脑缺血后神经功能缺损及BDNF表达影响的研究

近年来兴起的重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员骨髓于细胞治疗急性心肌梗死试验和临床研究已初显成效^[1,2]，其为治疗急性脑梗死提供了一种简便易行的新方法。rhG-CSF具有动员骨髓中的造血干细胞和骨髓基质细胞的能力^[3]，此外，还能促进脑源性神经营养因子（BDNF）的分泌，减轻神经损害。本文通过观察经rhG—CSF干预后的局灶性脑缺血大鼠的神经功能和脑缺血周边区BDNF表达的变化情况，以探讨rhG—CSF干预对糖尿病合并脑缺血后的神经的保护作用及其机制。