乌司他丁对缺血／再灌注诱导小鼠星形胶质细胞凋亡的影响

目的 观察乌司他丁对缺血/再灌注诱导小鼠星形胶质细胞凋亡的影响,探讨乌司他丁对脑缺血损伤的治疗机制.方法 建立体外脑缺血/再灌注损伤模型,原代分离培养小鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为C组(正常培养组)、IR组(缺血/再灌注组)和UR组(缺血/再灌注 乌司他丁干预组),UR组又按加入乌司他丁浓度不同分为UR100组(乌司他丁浓度为100 U/mL)以及UR1000组(乌司他丁浓度为1000 U/mL)两个亚组,以流式细胞仪检测各组星形胶质细胞早期凋亡,RT-PCR法检测各组Bcl-2/Bax基因的表达.结果 缺血/再灌注能够上调星形胶质细胞Bax mRNA表达,同时下调Bcl-2 mRNA表达,促使星形胶质细胞发生凋亡(P<0.01,vs C组).与缺血/再灌注组相比,乌司他丁能够抑制星形胶质细胞Bax mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达下调,从而使星形胶质细胞凋亡减少(P<0.05,vs IR组),且大剂量乌司他丁干预组调节Bcl-2/Bax基因表达程度要高于小剂量乌司他丁干预组(P<0.05,vs UR100组).结论 乌司他丁具有较好脑保护的作用可能与其干预脑缺血诱导的星形胶质细胞凋亡有关.     

2006 - 2009年甘肃省白银市职业病危害因素监测质量评价

目的 了解甘肃省白银市职业病危害因素监测与网络直报(职业病网络直报)质量,从而采取措施,规范职业病网络直报工作,进一步提高网络直报工作的及时性和准确性。 方法 计算各县(区)职业病网络直报覆盖率、报告及时率、审核及时率、审核通过率等指标。 结果 全市职业病网络直报覆盖率由2006年的9.09%上升到2009年的97.98%,上升了977.78%;各年报告及时率有波动,但总体呈逐年上升趋势,审核及时率、审核通过率差异无统计学意义。从职业病发病及各种监测报告情况分析,法定职业病发病逐年减少,农药中毒报告发病逐年上升,职业性健康体检和作业场所危害因素检测企业偏少,不能真实反应白银市职业病危害实际情况。 结论 白银市职业病网络直报工作逐步完善,总体运行良好,但网络直报工作质量还有待进一步提高。应加强对网络直报工作的监督管理,对报告质量进行定期评价,及时发现网络直报管理中存在的问题,以指导今后网络直报工作。     

全反式维甲酸对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞增殖和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的全反式维甲酸处理人胃癌细胞AGS,采用MTT法观察处理前后细胞增殖的变化,应用流式细胞仪和Western印迹杂交法检测细胞凋亡。结果 ATRA显著抑制胃癌细胞增殖,具有时间和浓度依赖性。在0.5、1.0和5.0μmol/L浓度ATRA作用下,胃癌细胞增殖明显受到抑制,且随着作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显。ATRA 5.0μmol/L处理细胞72 h后,胃癌细胞凋亡率为15.32%,而对照组为3.31%,差异有统计学意义(P<0.01);并且ATRA处理后可观察到聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)的剪切降解,以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3,-8和-9的激活。结论全反式维甲酸可抑制胃癌细胞的增殖,并诱导胃癌细胞凋亡,其机制与Caspases的活化有关。全反式维甲酸在胃癌的治疗中可能具有潜在的应用前景。     

罗格列酮对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及PPARγ配体罗格列酮对其表达的影响.方法:50只昆明小鼠,随机分为正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、罗格列酮治疗组及罗格列酮加吡喹酮治疗组.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变.用Western blot方法,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达.结果:罗格列酮加吡喹酮治疗组小鼠肝脏的炎性反应和纤维化病理改变较其他模型组轻(P＜0.05).感染对照组NF-κB活性(141.11±15.37)最强,明显高于其余各组(正常对照组:78.89±18.12;吡喹酮组:112.89±20.17:罗格列酮组:108.89±20.47;罗格列酮加吡喹酮组:88.89±19.34)(P＜0.05).感染对照组[-27.315±(-6.348)].及吡喹酮治疗组[-25.647±(-5.694)]PPARγ mRNA表达较正常对照组[-16.557±(.3.022)]及罗格列酮治疗组[-18.217±(-4.498)]、罗格列酮加吡喹酮治疗组[-18.212±(-3.909)]显著减弱(P＜0.05).结论:PPARγ及NF-κB在血吸虫病肝纤维化形成中起一定作用.PPARγ配体罗格列酮有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化效应,其抗纤维化机制与PPARγ配体激活PPARγ表达的同时抑制NF-κB的活性有关.     

结直肠癌趋化因子单核细胞超化蛋白-1的表达

目的：通过检测结直肠癌组织中单核细胞超化蛋白－1（MPC－1）的表达情况，研究MCP－1的表达与结直肠癌生物学行为的关系。方法：采用RT－PCR方法，检测临床收集的新鲜结肠癌组织标本中MCP－1mRNA的表达；采用免疫组化方法，检测结直肠癌组织中MCP－1蛋白的表达，结果：12例结直肠癌组织均可出现MCP－1mRNA的表达，40例结直肠癌组织MCP－1蛋白表达的阳性率为90％，结直肠癌组织MCP－1蛋白的表达与结直肠癌的转移及Dukes分期有关，表达强者，转移发生率低，Dukes分期早，结论：结直肠组织中MCP－1的表达能影响结直肠癌的生物学行为。     

促红细胞生成素对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响

目的:通过研究促红细胞生成素(EPO)对人乳腺癌细胞株MCF-7在生长和增殖方面是否有促进作用,从一个方面阐明对于肿瘤相关性贫血的患者使用EPO是否会对患者的预后造成不良影响。方法:以MTT法检测经EPO处理后的MCF-7及未经EPO处理的MCF-7的凋亡水平;用流式细胞仪(FCM)检测EPO处理后的MCF-7及未经EPO处理的MCF-7在细胞周期上的差异。结果:经EPO处理后的MCF-7及未经EPO处理的MCF-7在细胞凋亡的水平上没有统计学差异;EPO处理后的MCF-7及未经EPO处理的MCF-7在细胞周期上没有统计学差异。结论:EPO对于乳腺癌细胞株MCF-7在细胞生长和增殖方面没有明显的促进作用。     

抗L3T4单抗早期干预对心肌病小鼠细胞因子的影响

目的研究早期应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠血清和心肌组织中细胞因子的影响，探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法用含有人线粒体ADP／ATP载体肽的免疫液免疫近交系Balb／C小鼠建立类扩张型心肌病模型（心肌病组）；以不合肽免疫液免疫小鼠作为对照组；在同时用含有ADP／ATP载体肽的免疫液免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得单抗组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD44T细胞内IFN-γ／IL-4的表达；以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平；实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果心肌病组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组，而单抗早期干预使其生成受到抑制，此结果与流式细胞仪检测到的T细胞内IFN-γ和IL-4水平相-致；血清中IL-2含量在3组小鼠差异均无显著性；TNF-α则在单抗组显著高于对照组和心肌病组。从心肌组织中细胞因子表达情况来看，心肌病组各种细胞因子合成均增多，而早期应用单抗能够抑制其基因表达。结论抗L3T4单抗能够阻断绝大部分细胞因子的生成，从而能够治疗实验鼠自身免疫性心肌病。     

结直肠癌组织趋化因子IL-8的表达

目的：研究结直肠癌组织趋化因子IL－8的表达与结直肠 生物学行为的关系。方法：采用RT－PCR方法检测临床收集的新鲜结直肠癌组织标本中趋化因子IL－8mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测结果直肠癌组织中趋化因子IL－8蛋白的表达。结果：12例结直肠癌组织经RT－PCR检测均可出现趋化因子IL－8mRNA的表达。40例结肠癌组织IL－8蛋白表达的阳性率为87．5％;结直肠癌组织IL－8蛋白的表达与结直肠癌的转移及Dukes分期有关,表达强者,转移发生率高,Dukes分期晚。结论：结直肠癌组织中趋化因子IL-8的表达与结直肠癌的生物学行为有关。     

腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

目的：通过研究T细胞信号分子的表达, 探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。 方法： 以线粒体腺苷酸转位酶（ANT）合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠，建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型（DCM组），运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达, 流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量, ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平, 免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组（control），试验期6个月。 结果： DCM组小鼠P56lck的基因表达(1 369.51±874.05 vs 47.93±10.21, P<0.01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)（8.27±1.29 vs 5.58±0.59, P<0.01; 9.93±1.53 vs 2.05±0.21, P<0.01）、抗ANT自身抗体的水平（0.105±0.015 vs 0.006±0.002, P<0.01）、CD45的表达强度(0.154±0.021 vs 0.026±0.008, P<0.01)均明显高于对照组。 结论： 异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。