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41.
目的研究高糖对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白(connexin 43)表达和细胞间通讯功能的影响。方法分离培养大鼠肾小球系膜细胞,调整培养液葡萄糖浓度为以下3组:正常葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(30mmol/L葡萄糖)和渗透压对照组(5.5mmol/L葡萄糖加24.5mmol/L甘露醇),于37℃5%CO2条件下培养24、48h后.利用激光共聚焦显微镜和荧光漂白恢复(FRAP)技术检测细胞间通讯功能,并应用Northern印迹和细胞免疫化学、Western印迹方法检测connexin 43 mRNA和蛋白质表达,比较3组之间的差异。结果正常葡萄糖浓度培养下系膜细胞表达丰富的connexin 43,细胞间通讯功能良好。高糖培养的系膜细胞细胞间通讯功能下降,荧光淬灭后的恢复比例和速度显著低于正常糖组(P〈0.05)。同时高糖环境下培养的系膜细胞connexin 43 mRNA和蛋白质表达均较正常糖组显著下降(P〈0.05)。渗透压对照组与正常糖组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高糖可抑制connexin 43的基因和蛋白质表达及细胞间通讯功能,可能是糖尿病肾病系膜细胞表型和功能异常的重要原因之一。 相似文献
42.
目的探讨2型糖尿病患者氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)与超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及其与微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者81例,按患者的尿白蛋白排泄率分为早期肾病组41例和临床肾病组40例。同时行眼底镜检查分为背景性视网膜病变组58例和增殖性视网膜病变组23例。正常对照组30例。均检测其血清hsCRP、oxLDL、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿微量白蛋白(MAU)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平等,并进行各项指标之间的相关分析。结果糖尿病患者血清oxLDL和hsCRP水平均明显高于正常人,临床肾病组显著高于早期肾病组,增殖性视网膜病变组显著高于背景性视网膜病变组。hsCRP与oxLDL水平正相关(r=0.4023,0.0005)。结论高水平的oxLDL和hsCRP对糖尿病微血管病变的发生发展均有促进作用。 相似文献
43.
目的 探讨8种自身抗体联合检测在自身免疫性疾病诊断中的临床意义.方法 自身免疫性疾病患者145例(A组),健康体检者100例(B组).采用间接免疫荧光法、斑点法、双抗原夹心酶联免疫吸附法联合检测抗dsDNA、抗Sm、抗U1RNP、抗SSA、抗SSB、抗Jo-1、抗Scl-70及抗CCP等8种自身抗体,并对检测结果进行统计学分析.结果 各类风湿病患者均有阳性出现,总检出率88.3%,其中以女性30~50岁年龄段检出率较高.检出一项或一项以上自身抗体阳性者:系统性红斑狼疮(SLE)93.1%(27/29)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)80.%(8/10)、进展期硬皮病(PSS)83.3%(5/6)、干燥综合征(SS)94.1%(32/34)、混合性结缔组织病(MCTD)100%(10/10)、类风湿关节炎(RA)80.0%(44/55),阳性率较高.结论 自身抗体8项联合检测可以提高对自身免疫性疾病诊断的特异性,有助于早期自身免疫病的诊治. 相似文献
44.
45.
目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。 相似文献
46.
目的观察2型糖尿病合并慢性脑低灌注的小鼠认知功能及脑白质星形胶质细胞的变化。方法采用2型糖尿病动物模型db/db小鼠,双侧颈总动脉狭窄(BCAS)建立慢性脑低灌注模型。实验小鼠分为4组:对照假手术组、对照BCAS组、db/db假手术组、db/db BCAS组。利用激光散斑脑血流仪检测小鼠脑血流改变,Y迷宫检测小鼠认知功能,卢卡斯快蓝染色检测小鼠脑白质病理改变,免疫荧光检测小鼠脑白质星形胶质细胞改变。结果对照假手术组和db/db假手术组在建立BCAS模型后均出现明显脑血流下降。与对照假手术组比较,对照BCAS组工作记忆显著下降(P0.05),脑白质区出现明显损伤(P0.001),脑白质区星形胶质细胞明显激活(P0.01);与db/db假手术组比较db/db BCAS组工作记忆无明显损害、脑白质损伤不显著、星形胶质细胞数差异无统计学意义。结论 2型糖尿病可减弱其合并的慢性脑低灌注对认知功能的影响,可能与减弱星形胶质细胞的激活有关。 相似文献
47.
48.
目的 探索细胞间黏附分子5(ICAM-5)在血清剥夺条件下对PAJU细胞是否具有保护作用。方法 应用无ICAM-5蛋白表达且转染空载体的PAJU-NEO细胞和转染ICAM-5基因表达ICAM-5蛋白的PAJU-TLN细胞作为神经元模型,应用无血清培养的方法造成细胞“饥饿”(starvation)模拟脑梗死后缺血状态,使用相差显微镜观察无血清培养条件下PAJU细胞的生存变化,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258细胞核染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 在无血清培养过程中两组细胞均受到了损伤,无血清培养5天后,PAJU-NEO细胞大部分死亡,而PAJU-TLN细胞仅少部分死亡;无血清培养7天后,PAJU-NEO组细胞全部死亡,而PAJU-TLN细胞仍有部分活细胞,直到无血清培养第14天才全部死亡。MTT结果示24h两组活力无明显差异(P=0.7416),但72h和120h时 PAJU-TLN组细胞的存活率高于PAJU-NEO组细胞的存活率(分别为P=0.0288,P=0.0070)。Hoechst 33258细胞核染色示两组细胞核凋亡率在无血清培养48h时出现差异,在72h后明显增多,PAJU-NEO组细胞核凋亡率显著高于PAJU-TLN组细胞核凋亡率(P<0.05)。流式细胞仪检测显示无血清培养24h时无显著差异,但无血清培养48h时PAJU-TLN组细胞凋亡率明显低于PAJU-NEO组细胞凋亡率(P=0.0463)。 结论 ICAM-5可能具有神经营养因子样作用,是发挥神经元内源性神经保护作用的因素之一,但其具体机制有待进一步研究。 相似文献
49.
该文介绍了纳米TiO2的光催化特性,概述纳米TiO2光催化技术在降解水中有机化合物和水中无机化合物的应用研究进展;并指出纳米TiO2光催化技术尚未完全达到实际应用水平,还存在一些明显的不足,需要科研工作者对纳米光催化技术的不断开展和完善,才能使纳米TiO2光催化技术在处理工业废水领域得到更加广泛和有效的应用。 相似文献
50.
目的 研究尿毒症状态和血液透析对血浆细胞因子的影响。方法 应用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测正常人、尿毒症未透析患者、腹膜透析患者和应用铜仿膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)血液透析患者血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平。结果 尿毒症未透析患者血浆TNFα、IL-6水平显著高于正常对照(P<0.05)。在应用不同透析膜15分钟时,血浆细胞因子水平较透析前有不同程度的降低,聚砜膜透析时IL-1β、TNFα降低明显,统计学差异显著(P<0.05)。应用三种透析膜透析时细胞因子无显著性差异。结论 尿毒症未透析状态可导致激活外周血单核细胞(PBMC)产生细胞因子,不同透析膜透析时激活PBMC及吸附、清除细胞因子的程度不同,单纯用细胞因子的血浆水平变化来评价透析膜的生物相容性存在一定局限性。 相似文献