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901.
902.
小体积前列腺增生临床上极易误诊,本院1970年5月至2001年5月共收治60岁以上老年人膀胱结石118例,其中60例为小体积前列腺增生并发膀胱结石,误诊为单纯膀胱结石,现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组60例,年龄60~70岁45例,71~80岁13例,81岁以上2例。检查:B超60例未发现前列腺增生;指肛检查前列腺中央沟存在,双侧叶不大。手术情况:本组小体积前列腺增生均误诊为单纯性膀胱结石,其中52例因膀胱结石复发,8例因前列腺增生并尿潴留再次来院手术。第2次手术情况:前列腺摘除加膀胱取… 相似文献
903.
目的:研究血清乳酸脱氢酶(LDH)水平与原发性肺癌分期的关系及其影响因素。方法:调查562例原发性肺癌患者在初诊时分期,473例非小细胞肺癌(NSCLC)患者分成I,II,IIIa,IIIb和IV期;89例小细胞肺癌(SCLC)分局限期和广泛期,取对应的血LDH值,各组计算的平均值等,并比较其差异及影响因素。结果:NSCLC患者各期平均值是I期157.8±27.7U·L-1,II期168.9±38.3U·L-1,IIIa期178.7±42.8U·L-1,IIIb期223.4±164.01U·L-1,IV期249.3±102.2U·L-1;SCLC患者局限期186.8±80.0U·L-1,广泛期333.7±242.9U·L-1。肺癌患者血清LDH升高的影响因素是原发肿块最长径、淋巴结转移、远处转移以及恶性浆膜腔积液。结论:血清LDH在原发性NSCLC患者I~IV中及SCLC患者局限到广泛期中是逐渐升高的,其升高的影响因素是原发肿块最长径、淋巴结转移、远处转移以及恶性浆膜腔积液。 相似文献
904.
905.
35例单纯疱疹病毒性脑炎的早期诊治体会张新王永平郭洪志刘爱芬本文曾在1997年山东省神经内科学术年会上交流作者单位:276500山东省莒县中医院(张新,王永平);山东医科大学附属医院(郭洪志,刘爱芬)张新男34岁主治医师单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是... 相似文献
906.
目的:从免疫病理学角度探讨痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理改变。方法:选择2001-01/2002-12吉林大学第一医院骨科行选择性脊神经后根切断术者为观察对象。采集21例患者于选择性脊神经后根切断术中切取的阈值低的L5及S1脊神经后根小束,对照组L5脊神经后根取自1例22岁男性外伤性死亡的新鲜尸检材料。经处理制成电镜切片,采用光镜及透射电镜观察腰骶段脊神经后根超微结构,并应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,对神经标本行多克隆抗体IgG、IgM、IgA、补体C3染色;以CD20、CD45RO、CD68单克隆抗体分别标记B、T淋巴细胞及巨噬细胞;应用HPIAS-1000病理图文分析系统定量分析IgG、C3阳性染色平均灰度值。结果:21例痉挛性脑性瘫痪及1例对照组脊神经后根标本均获检测,进入结果分析。①脊神经后根标本电镜观察结果:痉挛性脑性瘫痪脊神经后根表现为以雪旺细胞病变为主的各种脱髓鞘改变。在正常对照的周围神经中未见补体C3、IgG、IgM、IgA阳性染色。在病变的神经组织中,可见棕黄色阳性染色的IgG及补体C3主要吸附于神经外膜、束膜和纤维束之间,呈点状或颗粒状,部分IgG、补体C3免疫复合物沉积于髓鞘及束内血管壁周围,B、T淋巴细胞及巨噬细胞在脑瘫脱髓鞘病变中未见表达,未见CD20 CD45RO、CD68标记的阳性染色细胞。②脱髓鞘病变中IgG及补体C3的表达:病变组织的总表达率补体C3为57.1%,IgG为61.9%,IgM为14.2%。③不同程度脱髓鞘病变中IgG及补体C3阳性染色平均灰度值:图象定量分析结果表明:IgG阳性染色脱髓鞘轻度组平均灰度值与中度组无差异(146.6&;#177;0.9,146.9&;#177;2.9,τ=0.387,P&;gt;0.05),重度组明显低于轻度组与中度组(136.8&;#177;4.2,146.6&;#177;0.9,146.9&;#177;2.9,τ=2.45,1.97,P&;lt;0.05)。轻度、中度、重度3组的补体C3阳性染色平均灰度值组差异不显著(148.2&;#177;1.1,147.3&;#177;5.1,147.05&;#177;4.7,τ=0.29,0.12,0.89;P&;gt;0.05)。结论:痉挛性脑性瘫痪脑组织周围神经病理形态学显示,有髓神经纤维存在原发性脱髓鞘病变。病损以雪旺细胞为主,束膜内血管亦发生病变。脱髓鞘病变中体液免疫因素参与,IgG免疫复合物在神经组织中的沉积,并导致补体激活。可见免疫因素可能参与了痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理损伤过程。 相似文献
907.
目的:观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:①实验于2004-11/2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0~1dSD大鼠12只,取大脑皮质神经细胞进行原代培养8~10d后,随机分为3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸(终浓度1×10-4mol/L)作用3h,造成神经细胞的损伤,大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0.2,0.4,0.8,1.6g/L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行,蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法,方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较(Q检验)。结果:①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。②培养神经细胞丙二醛含量:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力:损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加(0.2~0.8g/L)而增强,但当剂量达到一定浓度(1.6g/L),该保护作用不再随着浓度的升高而增强。结论:大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性;该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。 相似文献
908.
目的:构建胰岛素样生长因子1的真核细胞表达质粒,分析pcDNA3.1-hIGF-1体内转基因的町行性。方法:实验于2004—06/09在吉林大学基础医学院动物实验室完成。①选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,随机数字表法分为胰岛素样生长因子1组、模型对照组、正常对照组,4只/组。②聚合酶链法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出胰岛素样生长因子1cDNA,然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3.1中,酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的人源性胰岛素样生长因子基因序列。③胰岛素样生长因子1组应用直接注射法将阳离子脂质体和pcDNA3.1-hIGF1混合后转染至大鼠胸段脊髓组织中;模型对照组注射等剂量pcDNA3.1和阳离子脂质体混合液。正常对照组未作任何处理。1周后应用免疫组化法观察人源性胰岛素样生长因子在大鼠脊髓中的表达。结果:实验选取清洁级成年雄性Wistar大鼠12只,全部进入结果分析。①聚合酶链反应片段鉴定结果:琼脂糖电泳显示,扩增带大小与预期的人源性胰岛素样生长因子cDNA相同。②重组的真核表达质粒的鉴定结果:酶切鉴定显示,重组的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-hOGF-1所含的IGF—1cDNA序列和插入方向均正确。③基因转染后各组胰岛素样生长因子1免疫组化测定结果:基因转染1周后,胰岛素样生长因子1组脊髓组织内阳性细胞数明显高于模型对照组和正常对照组(48.2&;#177;5.3,29.3&;#177;4.2,23.8&;#177;8.3,P〈0.01)。结论:阳离子脂质体介导pcDNA3.1-hIGF1体内转基因的方法是可行的。 相似文献
909.
阿尔茨海默病随访研究中脑电地形图的演变规律 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑电地形图(BEAM)的动态演变规律,以寻找判断痴呆严重程度的客观指标。方法 对35例来自宣武医院门诊和病房的轻中度AD患平均间隔2年后进行随访。阿尔茨海默病的诊断参考DSM-IV-R标准。使用CFM-8型海神便携式脑电检测仪进行数据采集和分析。结果 随访时BEAM全部记录点θ和δ功率显增高(P<0.01),α1频带在额部功率减代差异具有显性意义(P<0.05),在其余位点亦减低,但未达到显性差异;α2,β1和β2频带在全部位点功率均减低,但都未达到显性差异。结论 脑电地形图的动态演中为判断痴呆严重程度提供客观依据。 相似文献
910.
研究避免和缓解静脉补钾局部疼痛的方法 总被引:4,自引:0,他引:4
临床上需静脉补钾的患者非常普遍,由于钾离子对血管的刺激,即使药液无渗漏,患者仍感到穿刺侧肢体疼痛。由于患者的个体差异,有些患者耐受性差,在输入少量药液时就感到疼痛难忍甚至拒绝治疗,多数患者因疼痛而产生精神焦虑甚至恐惧,这样既延误疾病的康复,又给患者带来身心痛苦。因此,在这几年的工作实践中,针对这一问题进行研究,利用氢溴酸山莨菪碱(654-2)湿敷可避免和缓解静脉补钾所致疼痛,并且取得了良好的效果,现报告如下。 相似文献