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31.
目的探讨辛伐他汀不同给药方式对骨折大鼠外周血炎性因子的干预效应。方法将48只雄性SD大鼠建立肋骨骨折模型,并随机分为4组,实验组按10mg/(kg·d)剂量的辛伐他汀分为短期给药组、减撤给药组和长期给药组,对照组给予同体积的DMSO溶剂,分别于1、2、4周ELISA法测定外周血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果短期给药停药1周后,可引起IL-6、TNF-α尤其是IL-1β的反跳性升高。长期给药组和减撤给药组IL-1β、IL-6以及TNF-α表达水平均低于对照组和短期给药组,减撤给药组表达水平均最低。结论辛伐他汀减撤给药方式,可抑制骨折愈合过程中促炎细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达,降低骨折愈合过程中的炎性反应,有利于骨折的修复。 相似文献
33.
目的 探讨高龄心房颤动(房颤)患者行导管消融治疗围术期有效而安全的抗凝方案.方法 选取射频消融治疗的高龄(>75岁)房颤患者15例(高龄组),术前服用华法林;同期<75岁射频消融治疗房颤患者15例(非高龄组),根据栓塞风险服用华法林或阿司匹林治疗.术中均用肝素抗凝;高龄组术后以低分子肝素过渡,第3天开始服用华法林,非高龄组术后从第1天开始华法林与低分子肝素重叠应用3d;院外两组服用华法林抗凝3个月.3个月后根据CHADS2评分服用阿司匹林或华法林治疗.门诊随访至少12个月,比较两组凝血酶原时间-国际标准化比值(PT-INR)、6个月内出血和栓塞事件发生率及术后3、6、12个月24 h动态心电图记录心律失常情况.结果 术前高龄组与非高龄组PT-INR值(1.58±0.32对1.37±0.44,P>0.05),术后INR达标天数[(11.73±3.29)d对(9.71±3.63)d,P>0.05];左心房内自发显影情况[3例(20.00%)对4例(26.67%),P>0.05];出血并发症(0对6.67%,P=0.05)、栓塞事件发生率(6.67%对0,P=0.05)差异无统计学意义.两组间术后3、6、12个月心律失常复发情况差异无统计学意义.结论 高龄房颤患者行导管消融治疗术前需严格抗凝并排除心房血栓;术中抗凝与常规用药相同;术后延迟加用华法林治疗同样安全有效. 相似文献
34.
目的对呼吸训练在急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者中的应用进行探讨,并对其治疗效果进行研究。方法选取我院2012年3月至2013年3月间的急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者100例进行分组,对照组50例,采用常规康复方法进行治疗;治疗组50例,在常规康复方法治疗的基础上进行呼吸训练,将两组患者的治疗效果进行对比。结果两组人员在经过治疗之后,治疗组的血饱和浓度、第1秒用力呼气容积占肺活量百分比(FEV1%)、氧分压以及二氧化碳分压情况均优于对照组。两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸训练在急性加重期慢性阻塞性肺疾病的治疗中具有较好的疗效,值得临床推广。 相似文献
35.
目的:观察纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果。方法选取本院呼吸内科收治的明确诊断为慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的患者78例,将其随机分为治疗组和对照组各39例。两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上加尼可刹米,治疗组在常规治疗的基础上加纳洛酮,比较两组的治疗效果及血气分析结果。结果治疗组总有效率(87.18%)明显高于对照组(64.10%),差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组血气指标的改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭,效果显著,安全有效,值得临床广泛应用。 相似文献
37.
目的:探讨某部官兵社会认知偏离与人格特质的关系。方法采用社会认知偏离量表( SCBS)、明尼苏达多项个性测查问卷(MMPI)和卡特尔16项人格因素问卷(16PF)对某部653名军人进行调查,并进行相关性和回归分析。结果 SCBS各因子与 MMPI多个维度呈明显相关性(P〈0.01),其中除与说谎(L)和校正(K)呈负相关外,与其他维度均呈正相关;SCBS社会认知偏离总分、社会抑郁、社会焦虑均与精神衰弱( Pt)相关度最高,社会攻击与精神分裂(Sc)相关度最高。SCBS各因子与16PF多个维度呈弱相关(P 〈0.05,P 〈0.01)。K 对社会认知偏离总分、社会抑郁、社会焦虑的贡献最大,MMPI的诈病( F)对社会攻击贡献最大。结论社会认知偏离与人格特质存在一定程度的相关性,且异常人格与认知偏离相关性更强。 相似文献
38.
目的 分析电磁辐射暴露对大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)代谢物变化的影响。方法 将24只SD大鼠随机分成电磁辐射暴露组(EMR组)和假暴露组(Sham组)。EMR组大鼠置于中心频率1 800 MHz、平均功率密度284.6 V/m的电磁混响箱内,每天暴露10 min,连续暴露7 d;Sham组辐照功率为0 W,其他条件及操作与EMR组相同。7 d后,收集大鼠外周血并分离PBMCs进行液相色谱/质谱联用(LC-MS/MS)非靶向代谢组学分析。使用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行主成分分析,单变量分析筛选差异代谢物,再联合mzCloud和ChemSpider数据库对检测到的代谢物进行鉴定,构建代谢通路以分析电磁辐射暴露对大鼠PBMCs代谢组的影响。结果 Sham组与EMR组SD大鼠PBMCs正负离子模式下共检测到差异代谢物2 017种,正离子模式下1 611种,其中847种上调,764种下调;负离子模式下406种,其中220种上调,186种下调。正负离子模式下检测到的差异代谢物包括氨基酸、肽类、有机酸、胆汁酸等。KEGG富集分析显示,正负离子模式下差异代谢物涉及的代谢通路共64... 相似文献
39.
目的 探讨琥珀散干预磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidy linositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对子宫内膜异位症发生发展的影响及机制。方法 选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、疾病模型组、琥珀散组、西药组,每组10只。造模后琥珀散组按成人临床用药量等效量的2倍给予14.3 g/kg灌胃,连续给药4周;西药组将LY294002溶于二甲基亚砜后腹腔注射,以0.04 g/kg进行计算,每周腹腔注射一次,给药4周;正常组、疾病模型组给予相同体积的生理盐水灌胃,连续给药4周。给药结束后,采用ELISA法检测各组小鼠血清内TP53、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B1(serine/threonine protein kinase 1,AKT1)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和丝裂原激活蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)的含量,采用免疫组化法检测各组小鼠内膜组织中PI3K、AKT的表达。结果 ... 相似文献
40.
目的:探讨盐酸罗哌卡因对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法:细胞计数试剂盒(CCK-8)检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞增殖能力的影响,并确定盐酸罗哌卡因的用药浓度,流式细胞术检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI法检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果:随着盐酸罗哌卡因用药浓度的升高,MGC-803细胞增殖能力逐渐降低,根据CCK-8实验结果分别筛选出浓度为10、50 μg/ml和100 μg/ml的盐酸罗哌卡因用于后续实验。盐酸罗哌卡因能够明显阻滞细胞周期于G2期,诱导细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达。结论:盐酸罗哌卡因能够抑制胃癌MGC-803细胞增殖,阻碍MGC-803细胞周期进程,诱导细胞凋亡,该过程可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达有关。 相似文献