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51.
目的 研究脑胶质瘤术后经颈动脉灌注化疗的临床效果 ,探讨药物选择、给药途径、化疗时机等相关问题。方法 于术后 4~30天经颈动脉灌注日本产盐酸尼莫司丁 2 5mg/kg ,每周 1次 ,3次为 1个疗程 ,4~6周后行第二疗程治疗。结果 显效 (CR) 39例 ,占18 8%;有效 (PR) 4 4例 ,占 2 0 8%;微效 (MR) 5 9例 ,占 2 7 8%;无变化 (NC) 6 1例 ,占 2 8 8%;恶化 (PD) 5例 ,占 2 4 %,中位生存期接近10 0周。结论 经颈动脉灌注治疗脑胶质瘤具有疗效好、副作用小、简便、经济、病人愿意接受等诸多优点。  相似文献   
52.
激活转录因子5在肾癌细胞系中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨新基因激活转录因子 5 (ATF5 )在不同肾癌细胞系中的表达及意义。 方法 采用RT PCR及Northernblot方法检测ATF5基因在肾癌细胞系A498、786 O、GRC I和胚肾细胞系2 93及正常肾小管上皮细胞系HK 2中的表达 ,计算机辅助图像分析结果。 结果 RT PCR检测ATF5在肾癌细胞系A498、786 O、GRC I和胚肾细胞系 2 93中呈强表达 ,其灰度面积吸光度A值分别为35 195 .2± 2 8.2、35 70 9.3± 18.3、370 38.5± 2 4.2、33 318.8± 34.2 ,而在正常肾小管上皮细胞系HK 2中表达较弱 ,灰度面积吸光度A值为 2 42 3.6± 3 .3,肾颗粒细胞癌细胞系GRC I中的表达是HK 2的 15倍 ,两者差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。Northernblot检测ATF5在不同肾癌细胞系的表达结果与RT PCR方法检测结果一致。 结论 ATF5在肾癌发生和发展中具有一定作用 ,其致病机理可能与协同Wnt信号通路相关。  相似文献   
53.
目的 构建和转化雄激素受体相关蛋白267—α(ARA267—α)的酵母诱饵重组质粒,为通过酵母双杂交研究ARA267—α的功能奠定基础。方法 用PCR扩增ARA267—α全长cDNA中编码PWWP和PHD-SET蛋白结构域的两个基因片段;将基因片段与pGBKT7载体定向重组;用酶切和测序鉴定重组质粒;将核苷酸序列正确的重组质粒转化入AH109酵母菌株。结果 成功构建pGBKT7-PWWP和pGBKT7—PHDSET重组质粒。分别转化有2种重组质粒和pGBKT7空载体的3种AH109酵母都能在SD/-Trp/X—α—gal培养基中长成白色菌落,但都不能在SD/-HiS/-Trp/2.5mmol/L 3-AT/X—α—gal和SD/-Ade/-Trp/X—α—gal培养基中生长,在SD/-Trp液中培养16h后,A600均值分别为0.8、0.9、0.9。这表明重组质粒表达的融合蛋白没有激活HIS3、ADE2和MEL1酵母报告基因表达的活性,也没有酵母毒性作用。结论 构建的诱饵重组质粒可以用于下一阶段的cDNA文库筛选。  相似文献   
54.
老年人尿路感染的诊断与治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
55.
胰岛素对脑缺血后鼠海马CA1区神经元凋亡及记忆影响   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的 观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响 ,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理。方法 利用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血 15min后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入 1U胰岛素 ,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后 1、3d观察海马CA1区Bcl 2、Bcl xl蛋白表达及神经元凋亡的情况 ;缺血后 8周 ,利用“Y”型迷宫测试大鼠的学习记忆功能。结果 全脑缺血后 3d ,缺血组大鼠海马CA1区Bcl 2、Bcl xl蛋白的表达呈阴性 ,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为 14 3.5± 11.6。治疗组大鼠海马CA1区Bcl 2、Bcl xl蛋白呈阳性表达 ,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为 75 .6±6 .7。全脑缺血后 8周 ,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组。结论 全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl 2、Bcl xl蛋白表达 ,减少神经元的凋亡 ,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害 ,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一  相似文献   
56.
血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在蛛网膜下腔出血(SAH)后的表达及其对正常脑血管的影响。方法:在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDCF-BB的表达情况;同时观察了枕大池内注入PDGF-BB对正常脑血管的影响。结果:SAH后48h脑基底动脉明显痉挛,痉挛血管壁的PDGF-BB表达增多;枕大池内注入PDGF-BB后,脑基底动脉出现以注入后24h为高峰的迟发性脑血管缩窄。结论:PDGF-BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义。  相似文献   
57.
基质金属蛋白酶抑制剂KB-R7785对鼠局灶脑缺血的保护作用   总被引:14,自引:6,他引:8  
目的 研究表明,脑缺血后基质金属蛋白酶(MMPs)可以破坏血脑屏障、促进脑水肿的形成及炎性细胞的浸润、加快神经细胞的死亡,从而加重缺血性脑损害。本研究观测MMPs抑制剂、KB-R7785对缺血性脑卒中的保护作用。方法 采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCAO)获得小鼠脑缺血模型。观察不同时间、剂量KB-R7785对24h后脑梗塞灶体积的影响,同时应用酶谱印迹技术检测缺血后脑组织中MMPs活性。结果 酶谱印迹显示MMP-9活性在缺血后6h表达增强,24h后达峰值。MCAO前30 min单次注射KB-R7785(100mg·kg-1)可显著抑制 MMP-9的活性;单次注射或缺血后1及4.5h分次注射KB-R7785(100mg·kg-1)均可明显减小脑梗塞体积(P<0.01)。结论MMP-9可促进脑梗塞形成;MMPs抑制剂、KB-R7785具有改善缺血性脑损伤作用。  相似文献   
58.
胰腺星形细胞(pancreatic stellate cells,PSC)是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤微环境中最重要的成分,在PDAC发生发展中具有非常关键的作用.目前大量研究关注于PSC与胰腺癌细胞(pancreatic cancer cells,PCC)之间的相互作用及PSC在PDAC微环境中发挥的作用.PSC在许多情况下发生活化,如乙醇、氧化应激和高血糖等.PDAC早期即可出现PSC的活化,PCC可以诱导刺激PSC发生活化,活化的PSC可以产生大量胶原纤维,形成适宜PCC生长的间质微环境,促进PCC的增殖,减少化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用.另外,PSC还可以与间质中各种细胞成分如内皮细胞和各种免疫细胞相互作用,在血管生成、免疫逃逸和神经侵犯等方面协助肿瘤进展.因此,阐明PSC与肿瘤细胞以及其他间质成分之间复杂的相互作用至关重要.  相似文献   
59.
目的对老年髋部骨折继发性对侧髋部骨折各种风险因素进行分析。方法回顾我院2010年1月2013年12月间收治的326例单侧老年髋部骨折患者病例,对继发性对侧髋部骨折的风险因素进行分析。风险因素主要为性别、年龄、骨折类型、手术方式、伴发的疾病、抗骨质疏松药物的使用等。结果 326例单侧老年髋部骨折患者继发对侧髋部骨折17例,继发对侧髋部骨折率5.22%。年龄、骨折类型、手术方式、伴发疾病、抗骨质疏松药物的使用都是继发对侧髋部骨折的危险因素。结论老年髋部骨折治疗中,要对骨折治愈后继发对侧髋部骨折率的危险因素进行重视,降低并发症的发生,提高患者预后生活质量。  相似文献   
60.
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