盐酸万乃洛韦缓释片的释放度

目的:建立盐酸万乃洛韦缓释片体外释放度测定的质量标准.方法:以水为释放介质,检测波长为251 nm,对其进行常规的方法学进行研究.结果:本法的平均回收率分别为99.8%,99.9%,100.0%,RSD分别为0.96%,0.41%,0.59%,在2.7～19.5 mg*L-1浓度范围内,浓度与吸收度有良好的线性关系,r=0.9999(n=7).本品释放度受转速影响较小,而不同方法及介质pH值影响较大,同批产品的释放度均一性较好.结论:本法适用于该制剂的质量控制.     

中药抑制肿瘤血管生成作用的筛选模型和研究进展

肿瘤的生长有2个明显不同的阶段，即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段。无血管的肿瘤通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养物质，细胞增殖缓慢，原发肿瘤的体积不会超过1—2mm^3，这种状态称血管前期；肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因，其过程是一个多步骤     

保乳术后外照射靶区位移的确定与校正

目前,保乳治疗已成为早期乳腺癌治疗的标准模式,而放疗则是保乳治疗的重要组成部分,其明显提高了保乳治疗的局部肿瘤控制率和乳房保全率,并为提高患者远期生存率奠定了基础.     

咳喘速平颗粒剂对慢支模型大鼠的作用

目的:观察咳喘速平颗粒剂对慢支模型大鼠病理及血流变的影响.方法:大鼠气管内注入LPS造模,观察模型大鼠气管、支气管、肺的病理改变,血液黏度测试仪等测定全血黏度、血沉、压积等指标.结果:咳喘速平颗粒剂能不同程度改善模型大鼠气管、支气管、肺的病理改变,降低全血黏度、血沉和压积.结论:咳喘速平颗粒剂可有效改善慢支时的病理改变而用于慢支的治疗.     

芸香苷诱导K562细胞凋亡机制

目的研究芸香苷诱导白血病K 562细胞凋亡过程中caspase-3基因及细胞色素C的表达。方法体外培养白血病K 562细胞,M TT法观察细胞毒作用,测定IC50,Hoechst 33342/P I双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,TR IZOL试剂提取K 562细胞RNA,核酸定量仪检测纯度,RT-PCR扩增,紫外透射检测扩增产物,扩增产物测序,观察caspase-3的表达,4×1-0 5m o l/L药物处理细胞后,分离细胞线粒体和胞浆,经SDS-PAGE电泳分离蛋白,W estern b lotting检测线粒体、细胞浆细胞色素C表达。结果芸香苷浓度为2×1-0 5、4×10-5、8×10-5m o l/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度芸香苷处理K 562细胞44h后,应用M TT比色法计算IC50为4×1-0 5m o l/L;4×10-5m o l/L芸香苷处理细胞24 h后,Hoechest 33342/P I双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香苷处理后G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到500 bp条带,产物经过序列测定证实芸香苷处理细胞诱导caspase-3基因的表达;W estern B lotting检测线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论芸香苷诱导K 562细胞caspase-3基因表达,细胞色素C通过线粒体膜进入胞浆,导致细胞线粒体功能异常,细胞发生凋亡,线粒体途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。     

药学查房模式的探讨

通过由分管药事的院长以及医务、院感、护理等职能部门和药学部门以及相关临床科室共同参与的药学查房模式,围绕“合理用药”主题展开,从用药的“安全、有效、经济”3个方面衡量临床用药的合理性,促进临床合理用药。行政与专业有机结合的药学查房,规范了医生处方行为,确保临床用药合理,促进医疗质量持续改进与提高,构建和完善医院安全用药质量体系,是促进合理用药的有效方法。     

加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。     

基于3D-CT与4D-CT勾画保留乳房手术后全乳靶区的比较研究

目的探讨基于三维CT(3D-CT)与四维CT(4D-CT)勾画的乳腺癌保留乳房手术后全乳靶区(CTV)的差异性。方法对13例保留乳房手术后患者于CT模拟定位时序贯完成胸部3D-CT和4D-CT扫描,并依据实时位置管理系统(RPM)同步采集的呼吸信号将每个呼吸周期的4D-CT图像分为10个呼吸时相。将图像传入Eclipse计划系统,以4D-CT的吸气末(T0)时相为基准,其余9个时相的9套图像(T10、T20、30……T90)、最大密度投影图像(MIP)及3D-CT图像分别与之配准。同一勾画者分别于两个不同时间,在4D-CT的T0图像上勾画源于3D-CT、T0、呼气中(T20)、呼气末(T50)及MIP图像上的全乳靶区。之后,在4D-CT的T0图像上勾画源于3D-CT、4D-CT及MIP图像上的全乳靶区,并分别定义为CTV3D、CTV0、CTV10……CTV90和CTVMIP。最后,将4D-CT的CTV0、CTV10、CTV20……CTV90融合得到融合靶区(internalclinicaltargetvolume,ICTV)。比较4D-CT不同时相图勾画的全乳靶区后,选取其中具有代表性的T0、T20、T50、MIP图像与3D-CT图像相比。比较同一勾画者的勾画差异性以及基于3D-CT与4D-CT勾画的全乳CTV体积、匹配指数(MI)和包含度(DI)的差异性。计量资料比较采用t检验或Friedman、Wilcoxon秩和检验。结果无论基于3D-CT还是基于4D-CT,同一放射治疗医师勾画的靶区体积差异无统计学意义(P均>0.050)。呼吸运动对4D-CT10个时相的CTV体积大小无明显影响(P>0.050)。CTV3D、CTV0、CTV20、CTV50、CTVMIP体积的中位数分别为708.11、721.29、725.04、723.89、728.69cm3。CTV3D与CTV0、CTV20、CTV50、CTVMIP体积差异均无统计学意义(P均>0.050);CTV3D与CTV0、CTV20、CTV50的MI中位数分别为0.88、0.86和0.86,4D-CT不同时相CTV与CTV3D的MI差异无统计学意义(x2=0.462,P=0.794)。CTV3D对CTV0、CTV20、CTV50的DI中位数分别为0.94、0.93和0.92,CTV0、CTV20、CTV50对CTV3D的DI中位数分别为0.95、0.95和0.94,CTV3D与4D-CT不同时相CTV的DI差异无统计学意义(P均>0.050)。ICTV体积的中位数为793.56cm3,ICTV体积明显>CTV3D(Z=-3.180,P=0.001),CTV3D与ICTV的MI中位数为0.86。CTV3D对ICTV和ICTV对CTV3D的DI分别为0.91和0.96,两者之间差异有统计学意义(Z=-3.180,P=0.001)。ICTV体积明显>CTVMIP体积(Z=-3.180,P=0.001),两者之间DI差异有统计学意义(Z=-3.180,P=0.001),ICTV与CTVMIP的MI中位数为0.93。结论在勾画标准一致的情况下,同一勾画者所勾画的全乳靶区不受CT扫描方式的影响。3D-CT扫描所采集的呼吸运动信息有限,呼吸运动对内靶区(ITV)的构建影响显著,基于4D-CT扫描图像构建ITV更合理。     

中国白内障诊疗技术70年回顾

新中国成立以来, 在几代眼科人的不懈努力下, 我国白内障诊疗水平取得了巨大进步, 为防盲治盲事业作出了重大贡献。时值《中华眼科杂志》创刊70周年, 本文谨对我国白内障摘除手术技术和人工晶状体的发展历程进行回顾, 以帮助大家更深入了解我国白内障诊疗领域在各个历史时期的关键节点和突破性进展, 激励新一代眼科医师为进一步推动我国眼科事业的进步而努力。(中华眼科杂志, 2020, 56:321-324)