羟乙葛根素对β肾上腺素受体的阻断作用

目的观察异黄酮类化合物羟乙葛根素对肾上腺素受体的作用。方法分别利用离体家兔血管和离体蛙心观察羟乙葛根素对α,β肾上腺素受体的作用。结果羟乙葛根素对去甲肾上腺素引起的离体血管的收缩作用影响不明显,但可以使异丙肾上腺素兴奋离体蛙心的张力曲线幅度降低,频率变慢,与普萘洛尔具有相同的作用。结论羟乙葛根素可阻断β肾上腺素受体,但对α肾上腺素受体作用不明显。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4及神经细胞凋亡的影响

 目的 观察丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后 Toll样受体4（TLR4）和神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组（0.4 mg·kg^-1）、丹皮酚组（15、30 mg·kg^-1）。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过 HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,免疫组化法检测缺血侧脑组织 TLR4表达的变化,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6（IL-6）含量,流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果 丹皮酚可明显改善大鼠皮层区细胞损伤,减少 TLR4的表达、降低血清中 IL-6含量,减轻神经细胞凋亡率。结论 丹皮酚能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡率,机制可能与抑制脑组织内 TLR4表达有关。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织及血清NO和NOS的影响

 目的观察乙酰葛根素对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的NO保护作用。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑纽织匀浆和血清中NO含量及NOS水平的变化,并进行病理组织学观察结果脑缺血再灌注24,48 h后,模型组脑组织匀浆中NO,NOS活性及血清中NO水平较对照组均有显著性升高(P<0.01),给药组能降低其水平,且与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论乙酰葛根素能通过降低NO毒性,发挥脑保护作用,减轻缺血再灌注损伤。     

复方珍珠散抗口腔溃疡作用的实验研究

目的 :制备口腔溃疡的动物模型 ,研究复方珍珠散治疗口腔溃疡的作用并初步探讨其安全性。方法 :以醋酸致豚鼠口腔溃疡模型 ,观察复方珍珠散的治疗作用和皮肤用药的安全性。结果 :复方珍珠散能明显缩小由醋酸致豚鼠口腔溃疡的面积 ;无明显的皮肤过敏作用。结论 :复方珍珠散有明显的抗口腔溃疡作用 ,外用安全。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

乙酰葛根素对氧糖剥离诱导海马神经元凋亡的影响

目的研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥离建立细胞模型。DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响。结果与模型组相比较,乙酰葛根素可以减少凋亡细胞数;降低NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA表达;乙酰葛根素(低,中和高浓度组)增加Hsp70蛋白的表达。结论乙酰葛根素降低NF-κBp65、HIF-1α、p53的表达和升高Hsp70蛋白表达。     

P53蛋白、EGFR和P物质在扇贝多肽保护的中波紫外线辐射无毛小鼠皮肤中的表达

①目的　研究局部应用扇贝多肽 (PCF)对中波紫外线 (UVB)长期辐射无毛小鼠皮肤组织P5 3蛋白、表皮生长因子受体 (EGFR)和P物质 (SP)表达的抑制作用。②方法　随机将昆明种无毛小鼠分为对照组 (Ⅰ组 )、UVB模型组 (Ⅱ组 )、UVB +5 0 g/LPCF组 (Ⅲ组 )、UVB +2 0 0g/LPCF组 (Ⅳ组 )和UVB +1 0 0 g/LVitC组 (Ⅴ组 )。Ⅰ组小鼠背部皮肤涂双蒸水 (每只 1mL/d) ,共 30d。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组小鼠背部皮肤分别涂双蒸水、5 0 g/LPCF、2 0 0 g/LPCF和 1 0 0g/LVitC ,每只 1mL/d ,并经UVB辐射 (每天 1次 ,每次剂量为 5 .1 5× 1 0 -2 J·cm-2 ) 30d(总辐射剂量为 1 5 .4 5J·cm-2 )。免疫组化分析法检测无毛小鼠背部皮肤P5 3蛋白、EGFR及SP的表达。③结果　连续UVB辐射可致无毛小鼠皮肤突变型P5 3蛋白、EGFR及SP呈过度表达 ,Ⅱ组与Ⅰ组相比较 ,差异有显著意义 (F =5 4 .2 3～ 6 7.35 ,q =1 1 .2～ 1 9.3,P <0 .0 1 ) ;Ⅲ～Ⅴ组与Ⅱ组比较 ,突变型P5 3蛋白、EGFR及SP表达差异亦有统计学意义 (q =8.9～ 1 0 .5 ,P <0 .0 5 ) ;Ⅳ组与Ⅲ组相比较 ,突变型P5 3蛋白、EGFR及SP的表达均明显减弱 ,差异有统计学意义 (q =1 2 .5～ 1 4 .6 ,P <0 .0 5 )。 ④结论　PCF能够抑制UVB所致P5 3蛋白、EGFR和SP的过表达 ,从而可保     

甘糖酯对家兔全脑缺血再灌损伤的保护作用

甘糖酯是一种新型的低分子量、低抗凝活性的多糖类海洋药物。本文报道甘糖酯对４动脉阻断家兔全脑缺血再灌损伤脑组织过氧化脂质（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、一氧化氮（ＮＯ）和脑含水量的影响。结果显示，甘糖酯可降低全脑缺血再灌损伤的ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，降低脑含水量，对ＮＯ无明显影响，提示甘糖酯对全脑再灌损伤有明显的抗氧化作用。