复元丸药理作用研究

<正> 复元丸是由全蝎、蜈蚣、制附子、炮山甲、枳壳血竭等制成的中药制剂,具有清热解毒、活血化瘀、清肿排脓、解痉止痛之功效。经临床试用对动脉硬化性闭塞症有较好的治疗作用。本文研究了复元丸对小鼠凝血时间,耳肿胀和疼痛的影响;以及对大鼠血液流性的影响。     

核酸口服液的药理研究

核糖核酸制剂核酸口服液能提高正常及免疫功能低下动物的非特异性免疫功能，促进正常小鼠的血清溶血素生成，增强体液免疫功能。对正常小鼠的血糖水平及中枢神经系统功能无明显影响。     

贝纳普利对糖尿病大鼠肾脏中ICAM-1 mRNA和尿微量白蛋白的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝纳普利对糖尿病肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法STZ诱发大鼠糖尿病,实验设正常组,糖尿病对照组,贝纳普利组和胰岛素治疗组,贝纳普利1.1mg·kg-1·d-1治疗2月,观察肾脏肥大、尿蛋白变化以及用免疫组化和RT-PCR方法检测ICAM-1在肾组织的定位、半定量表达.结果与糖尿病组相比,贝纳普利能显著降低肾重/体重,24h尿微量白蛋白(P<0.01).免疫组化和RT-PCR半定量结果显示贝纳普利能显著降低ICAM-1表达(P<0.01).结论贝纳普利能够降低STZ诱发糖尿病大鼠肾脏组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏病变有保护作用.     

鱼油对大鼠心肌细胞膜上β－受体和腺苷酸环化酶活性的影响

本文探讨了鱼油对大鼠心肌细胞膜上（－受体和腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性的影响。鱼油１．４ｍｌ／ｋｇ每天灌胃两周对大鼠心肌细胞膜上腺苷酸环化酶（ＡＣ）的基础活性无显著影响，但可显著地抑制异丙肾上腺素（ＩＳＯ）激活的ＡＣ活性。放射配体饱和实验结果显示，同正常对照相比，鱼油的摄入对Ｂｍａｘ和Ｋｄ无显著影响，但同羊油组相比，可显著地降低β－受体与其配体的亲和力，同正常对照相比，羊油的摄入一方面可显著地升高β－受体与其配体的亲和力，另一方面又可显著地降低β－受体的数目。结果提示，鱼油可能主要影响ＡＣ的激活而不是主要影响β－受体本身的功能     

阿片样物质参与心血管系统调控

近年来阿片受体的研究工作取得了很大的进步,特别是阿片受体激动参与了缺血预适应的心肌保护作用,使人们更加关注阿片受体与心血管系统的关系。本文就阿片受体及其发挥心血管调控作用的途径、阿片物质参与缺血预适应的保护作用的国内外研究进展进行综述。     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg&#183;kg-1)以及尼莫地平0.4 mg&#183;kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg&#183;kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14&#177;60.40)mm3分别降至(283.63&#177;81.37)、(216.29&#177;74.37)及(186.65&#177;47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74&#177;0.14)分别上升至(0.79&#177;0.13)、(0.92&#177;0.08)及(0.96&#177;0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.     

医学机能学实验教学改革的实践与探索

深化教育改革，全面推进素质教育，提高培养人才的综合素质，是我国高等教育迎接新世纪挑战面临的新课题。山东大学于1999年将原属于生理学、病理生理学、药理学和医学心理学4个学科的教学实验室合并组建了医学机能学教学实验室，建立了8个以BL-410生物机能实验系统和Power Lab生理记录仪为主要设备的网络化、多媒体化、微机化的多功能学生实验室，在此基础上，实施了一系列实验教学改革措施，主要包括：     

丹皮酚对原代培养的大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用

 目的研究丹皮酚对大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立原代培养的新生大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组为:对照组;模型组;丹皮酚组:建立模型,每个再灌时间点均经0.2×10^-6,1×10^-6,5×10^-6mol·L^-1 3个浓度药物处理;MK-801阳性对照药组。倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,用MTT法测定神经元存活率。通过放射配基结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)结合力,采用荧光法测定细胞内游离钙离子([Ca²⁺]i)浓度及应用试剂盒测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果丹皮酚可显著降低大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤时细胞死亡率,减弱NMDA受体结合力,降低神经细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]i)及NO含量、NOS活性的升高。结论丹皮酚对离体培养的大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化及减弱NMDA受体结合力有关。     

羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤；倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化。结果H₂O₂ (200 μmol·L^-1)损伤BCMEC后，细胞存活率下降，LDH释放增加，羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤。H₂O₂ (100 μmol·L^-1)可诱导BCMEC凋亡，羟乙基葛根素 和edaravone对此有保护作用。结论羟乙基葛根素和edaravone对H₂O₂导致的BCMEC坏死和凋亡有保护作用，该作用与其抗氧化作用有关。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。