发展抗动脉粥样硬化药的新途径

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治是人们普遍关心的重要问题,也是我们研究AS的共同目的。近年来随着对AS病因学及病理学的深入研究和发展,为AS的药物防治提供了大量有希望而非常可贵的线索。     

新一代双歧杆菌制剂对肠运动功能的影响

研究证明，新一代双歧杆菌制剂——天择生态液，可显著加快小鼠的肠蠕动，与新斯的明有协同作用；能缓解地芬诺酯的致便秘作用，亦能明显减轻大黄的致泻作用。显示，天择生态液对肠蠕动有双相作用。     

第二代反义药物——混合骨架寡核苷酸

疾病治疗药物的设计往往需要对病因及药物作用 机制有全面的认识,蛋白质在人体代谢中扮演 极为重要的角色,人类几乎所有的疾病都是由蛋白质的异常引起的,传统的药物治疗方法是设计一些小分子物质（传统药物）通过特异的配体一受体相互作用直接干扰致病蛋白本身。而反义技术是一种新的药物设计方法,它是以ＤＮＡ或ｍＲＮＡ为靶分子,根据碱基互补配对规则,设计出合适的化合物,结合到ＤＮＡ或ｍＲＮＡ分子的特定部位,在基因的复制转录,转录后修饰和翻译水平上调节靶基因的表达,干扰遗传信息从核酸向蛋白质传递的一项技术,利用这一技…     

复方珍珠散调节免疫功能作用的实验研究

目的 :研究了复方珍珠散对实验动物免疫功能的影响。方法 :测定复方珍珠散对免疫功能正常和低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素生成以及对脾脏T淋巴细胞增殖的影响。结果 :复方珍珠散可增强免疫功能正常小鼠和地塞米松所致免疫功能低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能 ,促进血清溶血素的生成 ,显著提高ConA诱导小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能。结论 :复方珍珠散可显著提高小鼠的免疫功能 ,增强机体抵抗力。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响

目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5ml/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5ml/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检查。结果:损伤组大鼠脑缺血1h再灌注24h及48h,脑组织匀浆和血清NO、血浆ET水平均明显高于假手术组(P<0.01);与损伤组相比,高、中、低剂量乙酰葛根素组血浆ET及脑组织匀浆NO水平显著降低(P<0.05),血清NO再灌注24h也明显降低(P<0.01);高、中剂量乙酰葛根素组再灌注48h血清NO显著降低(P<0.01)。结论:乙酰葛根素可减少脑缺血再灌注损伤后期不同时间段NO和ET的生成,提示,乙酰葛根素对局灶性脑缺血灌注损伤具有一定的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高，海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量，升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ致培养的牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致牛脑微血管内皮细胞（BCMECs）损伤的保护作用。方法：用分光光度计测定培养的BCMECs乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量，流式细胞仪测定BCMECs细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达量，硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定BCMECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET1）的含量。结果：AngⅡ呈剂量依赖性增加BCMECsLDH漏出、NO和ET1释放及ICAM－1表达，氯沙坦对此均有明显抑制作用。结论：氯沙坦抑制 AngⅡ致体外培养BCMECs的损伤。     

97例茵栀黄注射液不良反应病例分析

目的通过对97例茵栀黄注射液不良反应病例进行分析,为安全用药提供参考。方法对近年发生的97例茵栀黄注射液不良反应进行统计与分析。结果 97例不良反应病例中,男女性别比例无明显差异,主要集中在20～60岁;严重不良反应为过敏性休克。结论加强药品安全性监测,提高合理用药水平,确保用药安全有效。