大肠癌组织畸胎瘤衍生生长因子1蛋白表达及临床意义

畸胎瘤衍生生长因子1（teratocarcinoma-derived growth factor-1，TDGF1）基因是表皮生长因子家族重要成员之一。研究发现，TDGF1基因在许多实体瘤中过度表达，而正常组织表达极低或者不表达。TDGF1基因与某些肿瘤如乳腺癌侵袭有关。但国内目前尚无此项研究，也不清楚TDGF1基因与大肠癌细胞侵袭转移的关系。本研究采用免疫组化方法，     

肝硬化患者过度通气及呼吸性碱中毒的临床意义

目的：探讨肝硬化患者过度通气厦其引起的呼吸性碱中毒的临床意义。方法：97例诊断明确的肝硬化患者，其中代偿期肝硬化34例；失代偿期肝硬化无肝性脑病35例；失代偿期肝硬化合并肝性脑病的28例。所有病例均进行动脉血气分析，比较3组患者低二氧化碳血症和呼吸性碱中毒的发生率厦严重程度。结果：①代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化无肝性脑病组、失代偿期肝硬化合并肝性脑病组低二氧化碳血症发生率依次增高（P〈0．01）；3组PaCO3依次降低（P〈0．01）；②代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化无肝性脑病组、失代偿期肝硬化合并肝性脑病组呼吸性碱中毒的发生率依次增高（P〈0．05），呼吸性碱中毒也依次加重（P〈0．01）。结论：肝硬化患者随着肝功能的减退，吝易发生过度通气，而过度通气造成呼吸性碱中毒，进一步加重肝硬化患者的病情。在治疗肝硬化时应注意监测和纠正酸硷紊乱。     

奥美拉唑预防十二指肠溃疡复发

奥美拉唑(Omeprazole,OME)是壁细胞质子泵强效抑制剂。本研究以安慰剂为对照,比较间歇OME(每周末每日口服20mg连续三天)与维持OME治疗(每日10mg)6个月以预防十二指肠溃疡(DU)复发的疗效。方法:195例经内镜证实DU直径大于5mm和曾接受OME治疗2～8周后溃疡获得愈合的18～80岁门诊病人随机被分为每日口服OME 20mg每周末连续三天、每日口服OME 10mg和安慰剂治疗三组,疗程为6个月。病人在本研究期间反复作血清胃泌素、内镜和胃泌酸区粘膜活组织检查。研究结束时内镜检查发现溃疡复发或某周内出现三天或三天以上中、重度溃疡样疼痛则判为复发。结果:安慰剂组病人缓解率显著低于OME组,OME 10mg组缓解率低于OME 20mg组,但差异无统计学意义。各组吸烟者复发率都较高,但也无显著差异。多数复发性溃疡均有症状,安慰剂组有较多病人出现溃疡症状而内镜检查未发现溃疡。3、6月时内镜证实溃疡复发率在OME 20mg组分别为16％、23％,OME 10mg组为21％、27％安慰剂组为50％、67％。     

RNA干扰沉默促肝细胞再生磷酸酶-3基因对结直肠癌细胞基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的 探讨促肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)基因对结直肠癌细胞侵袭的影响和可能机制.方法 应用PRL-3基凶小干扰RNA(siRNA)转染处理结直肠癌细胞系HCT116后,分别采用实时定量PCR和Western印迹检测PRL-3基因和基质金属蛋白酶家族(MMP)-2、MMP-9的mRNA和蛋白水平;分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力;其次,将转染48 h的细胞接种裸鼠,观察其在体内生长情况.结果 体外实验结果显示,PRL-3 siRNA可有效抑制结直肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关(P＜0.05,P＜0.01));转染组细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白水平明显下调(P＜0.05).体内实验结果显示,对照组裸鼠组织癌细胞侵袭横纹肌和血管,而转染组未见这些现象.结论 采用PRL-3siRNA转染可抑制结直肠癌细胞侵袭,其机制可能与下调MMP表达有关.     

PUMA基因在胃癌组织及细胞中的表达

目的:研究p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)基因的四种剪接体(PUMA-α,-β,-γ及-δ)在胃癌组织及细胞中的表达特点.方法:应用生物信息学分析PUMA基因四种剪接体的结构特点;同时利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织及不同胃癌细胞系BGC-823和SGC-7901细胞中四种剪接体的mRNA表达水平.结果:PUMA-α和-β在癌旁组织中表达阳性,但在癌组织中表达难以检测,差异显著(t=9.492,15.875,均P<0.05);PUMA-γ和-δ在癌旁及癌组织中均可见表达,且在癌旁组织中的表达量显著高于癌组织(t=4.823,4.056,P<0.05).PUMA-α,-γ及-δ在胃癌不同分化程度的细胞系BGC-823(低分化)及SGC-7901(中分化)中均有表达,但两细胞系间无统计学差异.而PUMA-β在BGC-823中的表达明显高于SGC-7901细胞(t=8.710,P<0.05).结论:PUMA四种剪接体在胃癌组织中的表达下调,与癌的发生呈负相关;PUMA-β的表达还可能与细胞的分化程度有关.     

内镜下黏膜剥离术治疗胃血管球瘤一例

患者女,45岁,1个月前因黑便2次行胃镜检查示＂十二指肠球部溃疡（A1期）、胃窦平滑肌瘤（疑似）＂,给予质子泵抑制剂口服治疗.此次复查胃镜示：十二指肠球部溃疡愈合良好,胃窦后壁黏膜隆起,表面光滑,边界清晰（图1）;超声内镜示：胃窦部见3.8 cm×3.1 cm大小的类圆形中等偏高回声团块,向腔内突出,形态规则,边界清楚,内部回声欠均匀,起源于胃壁固有肌层（图2）,提示胃间质瘤可能性大.     

尼沙(口替)丁与安慰剂治疗胃食管返流疾病的比较

尼沙(口替)丁(nizatidine,nz)是一种新型的H_2受体阻滞剂,每晚睡前(hs)口服300mg或每日二次150mg可有效地治疗活动性十二指肠溃疡。本文旨在研究nz缓解胃食管返流疾病(GERD)症状和愈合中、重度食管炎有效和安全的治疗方案。方法:466例(18岁以上)GERD患者随机分为给予nz 150 mg/bid、300 mg/hs和安慰剂三组。患者每隔3周就诊一次以评定耐受性和疗效,共治疗12周。主要的有效指标是内镜证实食管炎完全愈合;次要指标     

酒精性肝病

饮酒过度可对肝脏产生不同的影响,但33％的大量饮酒者并无肝脏损害发生,原因仍不明;而在另一些嗜酒者则发生了肝脏的良性病变——脂肪肝以及汇管区广泛纤维化导致早期肝硬变,久之可发展成为肝细胞癌。酒精性肝损害的危险因素 28ml威士忌等烈性酒、85ml葡萄酒或230ml啤酒含有酒精1单位(10克)。在男性适度饮酒的限度为每周21单位,而在女性则每     

Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌、食管癌中的表达

[目的]应用荧光差异显示技术筛选胃癌中特异表达的基因，并验证其在胃癌、食管癌中的表达，为进一步了解胃癌、食管癌发生、发展的分子机制提供帮助。[方法]应用荧光差异显示技术（DD—PCR）分析胃癌及其相对应的正常胃黏膜组织．获得差异表达的基因片段．这些片段经过二次PCR再扩增后进行克隆和测序，通过在GenBank中同源性检索，查找与差异片段相对应的同源基因。应用半定量PCR，荧光定量PCR等方法进一步验证该基因在胃癌及食管癌中的表达差异。[结果]通过DD—PCR得到的差异片段中的一个片段对应于人Ⅰ型胶原蛋白基因。该基因的读码框长4395bp，编码1464个氨基酸，编码蛋白分子量约139．01kD。该基因在胃癌及食管癌组织中的表达量高于其对应的癌旁组织，并且在食管癌组织中的表达差异较胃癌中更明显。[结论]人Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌及食管癌中均呈高表达，推测其可能在胃癌及食管癌的发生发展中起作用。