论心与津液代谢

心在津液代谢中,生理上,心中阳旺,蒸腾气化,布散水津;心血津液,剐源互渗,相倚而行;心神为生命之主,协调诸脏,调节津液代谢。病理上,心阳虚衰,水津不布;心血淤阻,津行不畅,心神失调,津液代谢失常。故治疗津液失常的病变,从心论治亦为重要途径之一.     

人脑胶质瘤中IKKε的表达及其意义

目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测IKKεmRNA和蛋白水平的表达,免疫组化染色确定IKKε的细胞定位,研究IKKε蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 IKKεmRNA水平(t=23.734,P0.05)和蛋白水平(掊2=12.583,P0.05)在人胶质瘤中的表达显著高于对照脑组织,在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组(t=21.587,P0.05)。Western blot结果显示7例对照脑组织6例无IKKε表达(6/7),24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤3例中/高表达,27例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例中/高表达。IKKε的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.513,P0.05)。免疫组化染色显示IKKε阳性反应物主要位于胞浆。结论IKKε在人脑胶质瘤中呈高表达,IKKε的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的发生及恶性进展有关。     

反义miR-221/222上调Cx43恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的体外研究

目的 探讨反义miR-221/222上调缝隙连接蛋白43(Cx43)以恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的作用机制.方法 脂质体共转染反义寡核苷酸(AS-miR-221/222),下调U251细胞miR-221和miR-222表达水平,采用Northern blotting法检测U251细胞miR-221和miR-222表达水平;虫荧光素酶活性分析并获得靶基因;Western blotting法和免疫荧光法检测U251细胞Cx43表达水平;划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯.结果 AS-miR-221/222组U251细胞miR-221(t=1312.152,P=0.000)和miR-222(t=1226.031,P=0.000)表达水平明显降低;荧光活性明显高于其他各组(均P=0.000),证实Cx43基因为miR-221和miR-222靶基因;Cx43表达水平亦明显升高,且高于无义序列组(t=735.768,P=0.000)和对照组(t=686.252,P=0.000).对照组和无义序列组U251细胞细胞间缝隙连接通讯缺失,罗氏黄仅传递划痕细胞边缘单列细胞;AS-miR-221/222组U251细胞细胞间缝隙连接通讯明显恢复,罗氏黄传递至划痕细胞邻近7～8列细胞.结论 反义miR-221/222可通过上调Cx43表达水平恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯.     

靶向表皮生长因子受体psiRNA抑制人脑胶质瘤细胞系U251生长的体外研究

目的探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)RNA干扰(RNAi)技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251EGFR表达后,在体外对细胞增殖活性和侵袭能力的抑制作用。方法应用流式细胞术、Annexin V法、MTT法、Matrigel细胞外基质生长实验和Transwell细胞侵袭实验评价由脂质体Lipofectamine 2000介导转染的人脑胶质瘤细胞系U251转染前后细胞增殖活性和侵袭能力的变化;Western blotting检测EGFR和PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质的表达水平。结果与对照组和psiRNA-scr组比较,psiRNA-EGFR组EGFR以及PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质表达水平降低(均P=0.000)。转染后,psiRNA-EGFR组细胞阻滞于G0和G1期,S期细胞数目减少(均P=0.000);其细胞凋亡率为(9.60±0.26)%,高于对照组和psiRNA-scr组(均P=0.000);自培养第2天其细胞增殖速率即呈下降趋势,且低于对照组和psiRNA-scr组(均P=0.001)。结论靶向表皮生长因子受体RNAi技术可以序列特异性地抑制人脑胶质瘤细胞系U251细胞表皮生长因子受体表达,在体外对U251细胞生长具有明显抑制作用。靶向表皮生长因子受体psiRNA基因治疗可能成为脑胶质瘤治疗的新策略。     

论五脏阳虚治法之异同

从五个方面对阳虚治法之异同作了论述：即心阳虚,温壮当兼通脉安神;肺阳虚,温肺当佐益气化饮;脾阳虚,温中兼温肾,或兼化痰除湿;肝阳虚,暖肝阳勿忘柔肝体;肾阳虚,阴中求阳,温补常兼泻兼涩。     

中老年口腔癌前病变、口腔鳞癌中Ki-67蛋白异常表达的研究

目的 探讨Ki—67在口腔癌前病变、口腔鳞癌中的表达情况及其作用。方法 采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔粘膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例鳞状细胞癌组织中Ki—67的表达。结果 口腔鳞癌发展过程中存在看明显的Ki-67表达的上调；各组间Ki-67标记指数均存在差异显著性(P＜0．05)；上皮单纯增生组与轻、中度上皮异常增生组织中的Ki—67标记指数差异无显著性意义，但较重度异常增生上皮组织均有显著性差异(P＜0．05)；鳞癌各病理分级之间Ki—67标记指数差异无显著性(P＞0．05)；各类疾病中，老年组的Ki—67标记指数高于相应的中年组。结论 Ki—67的异常表达可能是口腔鳞癌发生发展过程中的早期事件，其基底上层细胞着色可视为是上皮异常增生的标志，同类疾病中，老年人的增殖活性较中年人有所增高。     

郁与代谢综合征的关系浅议

<正>代谢综合征是以多种代谢疾病合并出现中心性肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常等为特点,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的一组严重影响人类健康的临床症候群[1]。查阅相关文献发现有关郁与代谢综合征的论述颇多,或从痰郁论述,或从气郁论述,或从食郁论述,但是没有关于六郁与代谢综合征的全面、详细的论述。本文主要从六郁的角度来探讨代谢综合征的病机及预防。