PAI-2的两个突变体对TNF-α诱导细胞凋亡的抗性

目的 研究纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)的两种不同突变体抵抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导Hela细胞凋亡的活性差异，探讨PAl-2CD螺旋间区的空间构象对其抗凋亡功能的影响。方法 分别构建突变体PAI-2D和PAI-2M真核表达质粒。转染Hela细胞，RT-PCR鉴定，筛选出能稳定表达PAI-2D和PAI-2M的阳性细胞株。用MTT法检测PAI-2的这两个突变体抗凋亡的活性，并利用计算机同源模建，比较PAI-2的这两个突变体空间构象的变化。结果 突变体PAI-2M能抑制TNF-αa诱导的Hela细胞凋亡，而PAI-2D则不能。PAI-2M较好地保持了野生型PAI-2的空间构象，而PAI-2DCD螺旋间区的空间构象则发生了较大的变化。结论 PAI-2抑制TNF-α诱导的细胞凋亡依赖于其CD螺旋间区空间构象的完整性，而与PENF结构域(PENF73～76)无关。     

一平苏治疗原发性高血压65例对肾功能的影响

自1999年1月至2000年12月,我们用一平苏(西拉普利,上海罗氏公司生产)治疗原发性高血压1～3级65例,发现其可以平稳、有效、安全降低血压、蛋白尿,延缓轻、中度肾功能不全的进展,现总结报告如下.     

β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识

<正>β肾上腺素受体阻滞剂(β阻滞剂)自20世纪60年代以来已广泛用于防治心血管病,在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常及心肌病等的治疗中发挥着极其重要的作用~[1-2]。β阻滞剂是治疗高血压的五大类药物之一,疗效肯定。但自2005年起,因受到某些荟萃分析~[3]和英国修改高血压指南~[4]的影响,β阻滞剂的临床价值受到质疑,使临床医生对其在无合并症高血压患者中的长期使用产生     

聚焦2018欧洲心脏病学会年会高血压管理热点

<正>2018年8月25-29日,欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)年会在慕尼黑会展中心召开。在高血压管理方面,不仅发布了《2018欧洲高血压管理指南》(新指南)全文,而且结合最新医学进展,对热点话题进行了探讨,为优化高血压管理和防治心血管病带来了重要启示。1 早期降压达标带来长期更多获益降压降糖治疗2型糖尿病预防血管事件研究结束后的观察研究(action in diabetes a     

帕金森病内侧苍白球和丘脑腹外侧核神经细胞放电特点与临床症状的关系

目的：探讨帕金森病（PD）患者内侧苍白球（GPi）和丘脑腹外侧核团（Vop／Vim）细胞电活动与PD症状的关系。方法：24例患者在接受手术的同时采集细胞电活动（GPi：12个,Vop／Vim：12个）和记录肢体肌电图（EMG）。应用单细胞分析,峰阃隔（ISI）、ISI变异系数（CV）和ISI直方图等方法进行分析。用统一帕金森评分量表（UPDRS）进行疗效评估。结果：199个GPi神经元中,33个（16．6％）为与震颤相关放电活动,136个（68．3％）为紧张性放电活动,30个（15．1％）为不规则放电活动。223个Vop／Vim神经元中,110个（49．3％）为与震颤相关的放电活动,49个（22％）为紧张性放电活动,64个（28．7％）为不规则放电活动。ISI分析发现GPi神经元放电频率为78Hz（n=92）而Vop／Vim为24Hz（n=107）。方差分析显示GPi和Vop／Vim的上述三种不同放电模式神经元的数量之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。UPDRS显示,术后GPi对震颤、僵直和运动迟缓的疗效分别为63％、83％和64％;而Vop／Vim术后对震颤、僵直和运动迟缓的疗效分别为94％、66％和49％,提示GPi对僵直改善明显,而Vim对震颤改善显著（P〈0．05）。结论：GPi和Vop／Vim中不同放电模式的神经元可能与PD运动症状有内在联系,支持PD病理生理模型。     

初始低剂量氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对高血压患者血压控制率影响的阶段报告

目的 探讨以氨氯地平为基础的联合治疗方案,对高血压患者血压达标及对心血管事件的影响.方法 2007年10月至2008年10月,在全国180家医疗机构,入选50～79岁伴心血管病危险因素的高血压患者13 542例.采用多中心随机开放对照盲终点评估的临床试验方法,患者随机分为低剂量氨氯地平(商品名:安内真2.5 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)+复方阿米洛利(商品名:安利亚半片/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组或氨氯地平+替米沙坦(商品名:安内强40 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组,计划治疗随访4年.主要研究终点是心血管病复合事件.结果氨氯地平+复方阿米洛利组(n=6776)和氨氯地平+替米沙坦组(n=6766)患者基线临床特征相似:平均年龄均为(61.5 ±7.7)岁,脑血管病史占19%、冠心病病史占12%,糖尿病占18%,血脂异常占 42%,平均血压水平为157/93 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).治疗第8周氨氯地平+复方阿米洛利组与氨氯地平+替米沙坦组血压分别降至(133.0±11.0)/(81.0±7.6)mm Hg与(132.9±11.6)/(80.6± 7.9)mm Hg;血压控制率分别达72.1%和72.6%.结论早期资料分析提示本研究患者多为高危人群,随机分配良好;以氨氯地平为基础的联合降压治疗血压控制率较高.     

2014年欧洲高血压年会热点荟萃

2014年欧洲高血压学会(ESH)及国际高血压学会(ISH)的联合年会于6月13日在希腊雅典拉开帷幕。6月13日晚,盛大的开幕式在雅典国际会议中心召开,本届大会主席希腊Athanasios J Manolis教授主持了开幕式并向各位与会者致欢迎辞,大会荣誉主席美国H.P.Gavras教授和意大利G.Mancia教授也相继致辞,预祝大会成功。ESH     

醛固酮合酶和Y染色体基因多态性与原发性高血压的相关性

目的探讨醛固酮合酶基因CYP11B2-344C／T、Y染色体Hind Ⅲ酶切位点多态性与原发性高血压的关系。方法对原发性高血压患者654例，正常人386名提取白细胞DNA，聚合酶链反应结合限制性内切酶（Hae Ⅲ、HindⅢ）方法检测醛因酮合酶和Y染色体基因多态性。结果 Hind Ⅲ多态性各基因型差异有统计学意义（P=0．03），Hind Ⅲ（＋）基因型收缩压、舒张压均明显降低（P=0．01，P=0．03）。CYP11B2 CC、CT基因型与Hind Ⅲ（-）基因型组合时，发生高血压的危险增加1．998倍（P=0．01）。结论Y染色体Hind Ⅲ酶切位点多态性与原发性高血压相关，CYP11B2-344C／T多态性与Y染色体胁Hind Ⅲ酶切位点多态性可能具有联合作用。     

帕金森病与肌张力障碍患者内苍白球放电活动的特点

目的 探讨帕金森病和肌张力障碍患者内苍白球神经元电活动特点,揭示其病理生理基础.方法 时间对象为13例原发性帕金森病患者和8例原发性肌张力障碍患者,在接受立体定向手术的同时应用微电极记录技术采集内苍白球神经元电活动和肢体EMG.应用单细胞、峰间隔(ISI)、ISI变异系数(CV)等方法探讨神经元放电频率和模式.结果 在帕金森病患者内苍白球中共甄别出108个神经元,除19.4%为与震颤相关的神经元放电活动外,55.6%为紧张性放电活动,平均放电频率为(103.7±25.5)Hz;25.0%为不规则放电活动,平均放电频率为(63.4±16.1)Hz.在肌张力障碍患者内苍白球中甄别出45个神经元,37.8%为紧张性放电活动,平均放电频率为(50.2±19.1)Hz.62.2%为不规则放电活动,平均放电频率为(28.5±10.5)Hz.方差分析显示两组患者内苍白球紧张性、不规则性神经元平均放电频率之间差异有统计学意义(P<0.001),帕金森病患者内苍白球放电频率明显高于肌张力障碍患者(均P<0.05).结论 内苍白球神经元放电频率的增加与帕金森病相关,而内苍白球神经元放电频率的减少与肌张力障碍相关,支持运动障碍病病理生理假说.     

β受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建议

β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)自20世纪60年代以来已广泛用于心血管疾病,首先用于高血压的治疗,继而在冠状动脉性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常和心肌病的处理中发挥了极其重要的作用。β受体阻滞剂在高血压临床治疗中适应证明确,疗效肯定,但因受到"β受体阻滞剂风波-Lindholm荟萃分析[1]和2006年英国国家健康与临床优化研究所(the national institute for health and clinical excellence,NICE)高血压