口腔医师应加强对门诊医疗突发事件的认知和处理能力

近年来,大型专科口腔医院口腔颌面外科门诊的就诊量在逐年增多,相应的医疗风险也随之增加,其中包括可能危及患者生命的医疗突发事件。最常见的突发事件有晕厥,其次是过度换气、药物过量、肾上腺素反应以及高血压等。突发事件主要发生在治疗结束未离开口腔诊室前、局部麻醉过程中或紧随局部麻醉后以及治疗过程中。牙齿拔除相关的突发事件最多,其次是局部麻醉相关。强烈提示口腔医师应该重视门诊临床突发事件的处理,进行相关知识和技能的培训,提高应对突发事件的能力。     

颈部无痕的舌癌颈淋巴清扫与游离皮瓣修复技术

颈淋巴清扫和修复重建是口腔癌治疗的两大重要内容。颈淋巴清扫和修复重建手术方法多种多样,但都是在开放手术下完成。该文报道一种经耳后发际入路完全腔镜下的颈淋巴清扫术;同期口内肿瘤根治性切除和经口原位血管吻合的旋髂浅动脉穿支皮瓣修复。颈淋巴清扫切口位于发际内,隐匿不可见,术后颈部无暴露性手术疤痕。现就这一术式作以介绍,并对其优缺点进行讨论。     

电视胸腔镜临床应用的现状

电视胸腔镜临床应用的现状二院心胸外科张临友张壮综述杨春文夏求明审校在９０年代早期胸外科领域所取得最令人瞩目的成果就是电视胸腔镜手术（ｖｉｄｅｏ－ａｓｓｉｓｔｅｄｔｈｏｒａｃｉｃｓｕｒｇｅｒｙ，ＶＡＴＳ），现已在临床上广泛应用，它不仅仅限于胸内疾病的检...     

平胃散的临床运用

平胃散功能运脾化湿,对于脾胃湿滞引起的诸症多病,疗效颇佳,现录数案验证。尿浊何××,男,66岁。患者于膀胱癌术后迭进壅补气血之剂,出现小便白浊如米泔,不痛不涩,伴胸脘痞闷,纳呆恶心,舌淡红,苔白厚腻,脉濡。《医学入门》曰:“脾胃湿热,中焦不清,浊气流入膀胱为(尿)浊”。此证瞩湿浊挟滞,困中流下。治宜利湿导滞,中下二焦两相兼顾。投平胃散合蓖薢分清饮出入。药服六剂后尿遂清利,纳食增,腻苔退为薄苔,继以参苓白术散调理善后。     

奈福泮复合芬太尼用于骨科术后自控静脉镇痛的观察

目的观察奈福泮复合芬太尼用于骨科术后患者自控静脉镇痛(PCA)的效果。方法60例择期骨科手术患者,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄19~60岁,采用利多卡因连续硬膜外麻醉,随机分为奈福泮复合芬太尼组(NF组)和芬太尼组(F组),每组30例。负荷剂量NF组予奈福泮20 mg,F组予芬太尼50μg,然后接PCA泵,NF组用0.1%奈福泮加0.0005%芬太尼;F组用0.001%芬太尼,采用CP模式给药。观察比较术后5 h、12 h、24 h4、8 h视觉模拟评分(VAS)以及镇痛期间出现的不良反应。结果两组整体镇痛效果良好,VAS评分小于3分;F组恶心呕吐与嗜睡的发生率高于NF组(P<0.05);两组患者镇痛期间无呼吸抑制发生。结论奈福泮复合芬太尼用于骨科术后镇痛,可以减少不良反应发生率,利于患者康复。     

反相高效液相色谱法测定芎芍胶囊中芍药甙犬血清浓度

建立芎芍胶囊中芍药甙血清药物浓度的反相高效液相色谱定量分析方法。色谱条件为固定相 :HypersilODS2 C18柱 ( 150mm× 4 6mm ,5μm) ,流动相 :甲醇—水 ( 2 5∶75) ,流速 1 0mL min ,检测波长 2 30nm ,柱温 2 2℃。血清芍药甙浓度在 93 6～ 4 680 0 μg L范围内线性关系良好 ,检测限 5μg L ,回收率 ( 10 0 15± 2 0 7) % ,日内、日间精密度为 1 58%～ 1 91%、1 72 %～ 2 59%。本法准确性、灵敏度、专一性高 ,操作简便快速 ,为复方中芍药甙的血清药物浓度分析提供有意义的方法学参考     

厄贝沙坦与重组人脑利钠肽对风湿性心脏病瓣膜置换术后病人心肾功能的影响

目的比较厄贝沙坦与重组人脑利钠肽对风湿性心脏病瓣膜置换术后心肾功能的保护作用。方法 84例风湿性心脏病病人均接受瓣膜置换术治疗,按随机数字表法分为对照组和研究组。对照组术后接受厄贝沙坦治疗,研究组术后接受重组人脑利钠肽治疗。比较两组心功能指标、超声心动图、肾功能指标及心脏不良事件发生情况。结果两组肌钙蛋白I(cTnⅠ)、脑钠肽(BNP)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)高于治疗前,且研究组变化幅度小(P0.01)。两组收缩末期容积、舒张末期容积、肌酐清除率降低,且研究组改善较明显(P0.05或P0.01)。两组左室射血分数、血肌酐、尿素氮、胱抑素C升高,且研究组高于对照组(P0.05或P0.01)。研究组心脏不良事件发生率低于对照组(P0.05)。结论风湿性心脏病瓣膜置换术后应用重组人脑利钠肽对心肾功能的保护作用优于厄贝沙坦,有利于远期预后。     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的：以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理，观察党参总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率，APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率，Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca^2+浓度，评价药效。结果：细胞存活率：与模型组[(19．69&;#177;5．80)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(39．21&;#177;12．21)％]，0．052mg／L组[(37．9l&;#177;4．67)％]能显著提高细胞存活率(P&;lt;0．001)；细胞坏死率：与模型组[(44．99&;#177;12．81)％]比较党参总皂苷0．52mg/L组[(15．66&;#177;4．67)％]，0.052mg／L组[(23、98&;#177;4.04)％]和0．0052mg／L组[(20．50&;#177;5．19)％]能显著降低细胞坏死率(P&;lt;0．001)；原位双染法细胞凋亡率：与模型组[(17．44&;#177;4．82)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(10．58&;#177;2．04)％]，0．052mg／L组[(11．61&;#177;2．35)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；流式细胞术检测细胞凋亡率：与模型组[(8．55&;#177;3．84)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(3．85&;#177;1．92)％]，0．0052mg／L组[(3．45&;#177;2．22)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；细胞内Ca^2+平均荧光值，与模型组(47．37&;#177;9．68)比较党参总皂苷0．52mg／L组(23．56&;#177;13．19)能显著降低细胞内Ca^2+平均荧光值(P&;lt;0．05)，表明党参总皂苷能明显降低细胞内Ca^2+浓度。结论：党参总皂苷对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关，提示党参总皂苷是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分。     

参麦注射液对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放。与对照组相比有显著性差异(P<0.01)参麦注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2+浓度,减少LDH的释放,其作用随剂量增加而增加。结论参麦注射液具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关。     

荜澄茄素治疗失眠症的药效及相关机制研究

目的 探讨荜澄茄素对睡眠剥夺小鼠的药效及潜在作用机制。方法 首先研究荜澄茄素对正常小鼠的促睡眠作用,小鼠随机分为对照组、地西泮（2 mg/kg）组和荜澄茄素低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）组,各给药组ig相应药物,记录各组小鼠的入睡率以及睡眠持续时间;免疫组化法检测小鼠脑组织γ-氨基丁酸A受体α1（γ-aminobutyric acid A receptor α1,GABAA）蛋白表达;氟马西尼拮抗实验验证荜澄茄素的作用是否与苯二氮类受体有关。然后研究荜澄茄素对睡眠剥夺小鼠的作用,小鼠分为对照组、模型组、地西泮（2 mg/kg）组和荜澄茄素低、中、高剂量（10、20、40 mg/kg）组,给予药物干预后,采用旷场实验进行行为学测试;LC-MS/MS检测脑组织中神经递质GABA、L-谷氨酸（L-glutamic acid,Glu）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的含量;免疫组化及qRT-PCR技术检测小鼠脑组织GABAAα1表达。结果 荜澄茄素对正常小鼠的促睡眠作用研究结果显示,荜澄茄素显著增加正常小鼠的入睡率（P<0.01）,并显著延长了小鼠的睡眠持续时间（P<0.01）,显著增加皮层GABAAα1表达（P<0.05）;氟马西尼可以拮抗荜澄茄素对小鼠的促睡眠作用。荜澄茄素对睡眠剥夺小鼠的作用研究结果显示,与对照组比较,模型组小鼠活动量显著增加（P<0.05）,脑组织中GABAAα1表达以及GABA、Glu、5-HIAA含量显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,荜澄茄素组小鼠活动量明显减少（P<0.05、0.01）,脑组织中GABAAα1表达以及GABA、Glu、5-HIAA含量显著升高（P<0.05、0.01）。结论 荜澄茄素对正常小鼠和睡眠剥夺小鼠均具有促睡眠作用,可能通过调控GABAAα1及脑内神经递质GABA、Glu、5-HIAA的含量而发挥作用。