246例川崎病患儿冠状动脉损害的影响因素分析

目的：探讨川崎病（Kawasaki Disease，KD）并发冠脉损害（CAL）的影响因素。方法：将246例KD患儿按诊治时间分为早期诊治组（发热10d内诊治者）和延迟诊治组（发热10d后诊治者）；按年龄分为小年龄组（≤12个月）及大年龄组（〉12个月）；按CAL情况分为CAL^＋组和CAL^-组。收集心超冠脉情况及实验室检查结果，进行比较分析。结果：①延迟诊治组冠脉病变发生率（73．7％）较早期诊治组（45．7％）高（P〈0．05）；②小年龄组冠脉病变率为58．7％，明显高于大年龄组的43．1％（P〈0．05）；③CAL^＋组血CRP升高，血红蛋白、血钠、血白蛋白浓度降低，与CAL^-组差异有显著性（P〈0．05）。结论：1岁以下，热程，10d，实验室检查中CRP升高，血红蛋白、血钠、血白蛋白降低可作为KD并发CAL的早期预测因素，对于KD的治疗及预后判断有一定的参考价值。     

儿童动脉导管未闭Amplatzer封堵器封堵前后左心功能的变化

目的了解动脉导管未闭(PDA)患儿封堵前后左心功能变化。方法12例患儿均采用Amplatzer封堵器封堵动脉导管未闭,运用超声心动图在术前3d以及术后3d对12例患儿左心功能[(包括左室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、每搏搏出量(LVSV)、射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS))]进行检测,将封堵前后测量数据分别用统计学配对t检验。结果LVEDD,LVEDV,LVESV,LVSV封堵前分别由(49.5±7.6)mm,(116.3±33.7)mL,(33.6±12.9)mL,(88.9±34.5)mL;封堵后3d降为(40.2±5.2)mm,(67.8±33.8)mL,(26.3±11.4)mL,(52.5±28.0)mL(P<0.05);LVEF,LVFS封堵前分别为(70.8±8.9)%,(36.8±5.8)%;封堵后5d分别为(72.5±9.8)%,(35.6±7.9)%(P>0.05),LVEF和LVFS变化不大。结论应用Amplatzer封堵器治疗儿童PDA是一种有效的方法,能改善PDA患者的左心功能。     

血清cTnI对小儿病毒性心肌炎心肌损伤的诊断价值

目的：评价血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平对小儿病毒性心肌炎的临床诊断价值。方法：应用免疫化学发光测定法检测心肌炎患儿急性组（n=46）、迁延组（n=20）血清cTnI、CKMB浓度。结果：①急性组cTnI浓度明显增高,与其他两组比较差异有显性意义（P＜0.01）,迁延组与对照组比较差异无显性意义（P＞0.05）。②急性组cTnI阳性率为73.91%（34／46）,明显高于CKMB的43.48%（20／46）,x^2检验两差异有显性意义（P＜0.05）。③2例重症心肌炎、血清cTnI浓度明显增高,分别为13.22μg/L和9.83μg/L,1例死亡,另1例存活。结论：cTnI对病毒性心肌炎急性期心肌损伤诊断有较高的特异性、敏感性,可能对预后判断有帮助,值得临床推广。     

经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损

目的:评价经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜周部室间隔缺损(perimembrane ventricular septaldefect,PMVSD)的疗效.方法:5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊,术中经左心室造影测量缺损直径;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD;术后24h、1个月、3个月、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查以观察临床疗效.结果:经左心室造影测量缺损直径为2.5～8.3 mm,平均(5.0±2.4)mm;选用4～10 mm,Amplatzer封堵器堵闭PMVSD,本组5例均成功,术中未发生任何严重并发症;全部患儿术后即刻造影检查示无残余分流;术后24h、1、3及6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好,无残余分流,心电图检查未发现心律失常,X线检查均显示肺血减少.结论:经导管置入Amplatzex膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法.     

川崎病急性期血清对血管内皮MMP-2、MMP-9和TNF-α分泌的影响及IVIG的干预机制探讨

目的：观察川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteases-2,MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteases-9,MMPO）和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白（IVIG）对上述过程的调节作用。方法：HUVEC培养分为正常血清组（C组）、发热血清组（F组）、川崎病冠脉无损害血清组（NAC组）、川崎病冠脉无损害血清4-IVIG组（NACI组）、川崎病冠脉损害血清组（AC组）、川崎病冠脉损害血清＋WIG组（ACI组）。每组分别培养12h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-2、MMP-9和TNF-α水平。结果：经川崎病患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP．2、MMP．9和TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中AC组更高,与NAC纽相比差异有统计学意义（P〈0．01）;F组上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平虽然低于川崎病组,但仍高于C组（P〈0．01）。经丙种球蛋白干预后,AC组、NAC组MMP-2、MMP-9和TNF-α水平下降,差异有统计学意义（P均〈0．01）。HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9与TNF-α含量之间呈显著性正相关（r=0．839,0．765,P〈0．01）。结论：川崎病患儿急性期血清能诱导HUVEC分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α增加,MMP-2、MMP-9和TNF-α可能参与川崎病患儿冠脉损害的发生发展;IVIG防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α有关。     

血管内皮生长因子在先天性心脏病肺动脉高压中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在先天性心脏病(CHD)肺动脉高压形成和发展中的意义.方法:采用ELISA方法检测并比较50例CHD患儿[其中无肺动脉高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg)15例,轻度肺动脉高压组(肺动脉收缩压30～49mmHg)19例,中重度肺动脉高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg)16例]和18例健康患儿的血清VEGF.结果:轻度肺动脉高压组VEGF[(104.54±30.55)pg/ml]明显高于无肺动脉高压组[(28.23±13.47)pg/ml];中重度肺动脉高压组[(189.24±43.89)pg/ml]明显高于轻度肺动脉高压组[(104.54±30.55)pg/ml];无肺动脉高压组[(28.23±13.47)pg/ml]与正常对照组[(25.56±10.67)pg/ml]相比,差异无显著性(P＞0.05).血清ⅥGFF浓度与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.783).结论:ⅦGF在CHD肺动脉高压血管重建中起重要作用,CHD肺动脉高压患儿血清ⅦGF浓度升高,提示VEGF与肺动脉高压的病理生理有关.     

静脉丙种球蛋白无反应性川崎病的危险因素分析

目的:探讨首次静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应性川崎病(KD)的发病率及相关危险因素。方法:总结2005年1月至2010年12月温州医学院附属第二医院KD患儿的临床资料,IVIG无反应性KD定义为首次IVIG治疗无效,36 h后体温仍超过38.5℃,根据对首次大剂量IVIG有无反应分成IVIG敏感组和IVIG无反应组,比较两组的临床特点。结果:515例KD患儿纳入研究对象,其中IVIG敏感者476例,IVIG无反应者39例,发生率为7.57%(39/515)。Logistic回归分析发现血白细胞、血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、血沉、ALT、白蛋白及IVIG用药方案是IVIG无反应性的独立危险因素(P<0.05)。结论:7.57%KD患儿对初次IVIG治疗无反应。血白细胞、血红蛋白、CRP、血沉、ALT、白蛋白及IVIG用药方案是IVIG无反应的独立危险因素。     

小儿阵发性室上性心动过速40例临床分析

阵发性室上性心动过速 (Ｐａｒｏｘｙｓｍａｌｓｕｐｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，ＰＳＶＴ)是儿科常见的快速心律失常 ,其临床表现多样 ,易被忽视 ,但属完全可以治疗 ,药物反应良好的儿科急症之一 ,如不及时治疗 ,可导致心力衰竭 ,甚至心源性休克或猝死。为提高对本病的认识 ,作者１９９４年１月～２００２年１月将４０例ＰＳＶＴ患儿的临床总结报告如下。１临床资料１．１一般资料本组男２４例 ,女１６例。年龄４０ｄ～１４岁 ,平均６．７５岁。原发病为病毒性心肌炎１１例、先心病 (房间隔缺损伴二尖瓣关闭不全 )…     

小儿继发性血小板增多症126例临床分析

血小板增多症分原发性和继发性,前者在儿科罕见,后者虽较多见,但通常没有症状,临床上常误认是检验误差而被忽视.血小板增多症可致高血钾、血栓形成等并发症,并在一定程度上提示疾病存在,应引起临床医生重视.作者对2002年9月～2003年8月因各种原因住院并经血小板检验明确为小儿继发性血小板增多症(Secondary Thrombocytosis,ST)126例,分析如下.     

川崎病患儿血清瘦素一氧化氮白细胞介素-6的变化

目的 探讨川崎病(KD)患儿血清瘦素、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6含量变化规律及其临床意义.方法 动态测定45例[冠状动脉损害(CA)12例和非冠状动脉损害(NCA)33例]KD急性期及其缓解期患儿及30名健康儿童血清瘦素、NO、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量变化并分析它们的相关性.同时测定18例其他结缔组织疾病组(其中幼年特发性关节炎6例,过敏性紫癜12例)儿童血清瘦素水平.血清瘦素、NO及IL-6浓度的测定分别采用放射免疫方法、硝酸还原酶法及酶联免疫吸附方法.结果 ①KD急性期血清瘦素、NO、IL-6、CRP浓度高于KD缓解期及正常对照组.差异有统计学意义(q值分别为26.24、25.23;21.38、31.30;35.37、33.68;16.32、15.66;P均＜0.01);KD缓解期血清瘦素、IL-6、CRP浓度下降,较对照组差异无统计学意义(q值分别为1.02、1.04、0.61,P均＞0.05);KD缓解期血清NO有下降,较对照组差异仍有统计学意义(q值为11.31,P＜0.01).②与NCA组比较,CA组血清瘦素、IL-6、CRP浓度差异无统计学意义(q=1.17、1.92、3.08、1.60,P均＞0.05);NO差异有统计学意义(g=6.91,P＜0.01).③其他结缔组织疾病组(18例)患儿血清瘦素水平为(13.3±4.2)μg/L,与正常对照组(30例)血清瘦素(2.6cc0.8)μg/L比较,差异有统计学意义(t=13.26,P＜0.01);与KD急性期(45例)血清瘦素(14.7±3.8)μg/L比较,差异无统计学意义(t=1.28,P＞0.05).④KD患儿急性期血清瘦素与NO、IL-6、CRP呈正相关(r值分别为0.69、0.55、0.42,P值均＜0.01);但KD患儿急性期血清瘦素与白细胞计数、白蛋白浓度无相关性(r值分别为0.21、-0.24,P值均＞0.05);KD患儿急性期血清NO与IL-6、CRP浓度呈正相关(r值分别为0.45、0.49,P值均＜0.01).结论 瘦素、NO、IL-6参与KD患儿免疫炎症过程.