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11.
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎,其免疫病理学特征是IgA或以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈颗粒状沉积[1].本研究回顾性分析了97例IgAN的临床及病理资料,并结合文献对IgAN的病理特点进行讨论。 相似文献
12.
柯萨奇病毒(Coxsackie Virus)是临床常见的肠道病毒(Enterovius),是传染性很强的小 RNA病毒,分 A、B两组。A组包括1~24型,B组包括1~6型,基因组为单正股RNA[1]。其在临床引起的疾病表现多样化,尤其是柯萨奇B组病毒(CBV)可通过胎盘引起胎儿宫内感染,导致先天性心脏病、先天性畸形及新生儿严重全身性感染等[2]。因此在妊娠早期及晚期检测孕妇是否有柯萨奇病毒感染对优生优育具有重要意义。我们采用酶联免疫法和荧光免疫法检测了柯萨奇病毒B1-6。特异性 IgM,结果报告如下。 资料与方法 1.对象500例孕妇均为1997年3月~1998年6月我院妇… 相似文献
13.
帕金森病大鼠黑质和纹状体神经元的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究采用免疫细胞化学方法观察了由6-OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠黑质酪氨酸羟化酶样(多巴胺能)神经元及其纤维和纹状体头部P物质神经元及体部GABA能神经元的变化,以进一步揭示黑质、纹状体间的功能联系。结果显示,6-OHDA注射侧黑质酪氨酸羟化酶样神经元及其纤维显著减少,注射侧纹状体面积、纹状体P物质神经元和GABA能神经元数量均较正常对照侧明显减少。本研究表明黑质多巴胺能神经元的损毁,破坏了黑质纹状体间正常的递质运送,进而导致纹状体的改变。 相似文献
14.
中药复方861对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨中药复方861对糖尿病大鼠。肾脏损害的防治作用。方法:将单侧。肾切除Wistar大鼠制成链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型,随机分为糖尿病组、糖尿病+861小剂量(3.2g·k^-1·d^-1)组、糖尿病+861大剂量(6.4g·kg^-1·d^-1)组和糖尿病+氯沙坦(10mg·kg^-1·d^-1)治疗对照组。观察大鼠腹腔注射STZ6周及12周后血糖、肾小球滤过功能、尿白蛋白排泄量、尾动脉血压及肾组织病理学的变化。结果:复方861可改善糖尿病大鼠肌酐清除率、降低血尿素氮、减少尿白蛋白含量、控制高血压以及明显减轻细胞外基质(ECM)增生,与氯沙坦比较无统计学差异。结论:复方861对糖尿病大鼠具有延缓糖尿病肾病进展的肾脏保护作用。 相似文献
15.
应用血细胞中内源性过氧化物酶将底物过氧化氢分解,产生原子氧,使无色联苯胺及其衍生物呈色,显示中枢神经系统微血管的原理,在辣根过氧化物酶(HRP)呈色技术启示下,确立了4种中枢神经系统微血管显示法,即二氨基联苯胺法(DAB)、二盐酸联苯胺法(BDHC)、邻-联茴香胺法(O-D)以及四甲基联苯胺法(TMB)。实验结果表明,这4种方法均能清晰地呈现中枢神经系统内的徽血管,4种方法的显示结果并无显著性差异(P>0.05)。这4种方法的建立将为中枢神经系统微血管解剖学研究,病理组织血管构筑研究以及中枢神经系统内移植物血管重建研究提供了重要的技术手段。 相似文献
16.
目的:比较环磷酰胺(CTX)与环孢素 A(CsA)与糖皮质激素联合应用,治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的近期疗效和远期疗效。方法:选择表现为肾病综合征,且肾脏活检确诊为 IMN 的患者。随机分为两组,分别予 CTX 联合糖皮质激素治疗(CTX 组)或 CsA 联合糖皮质激素治疗(CsA 组)。其中 CTX 累积剂量为16-18 g,CsA 组血药浓度维持在80-120 ng/ ml,维持治疗,不停药。观察比较在治疗3、6、12、24、36、48及60个月时各组患者的缓解率(包括完全缓解和部分缓解)及复发率。结果:共105例患者完成观察。两组的总体缓解率差异无统计学意义(CTX 组84.31%,CsA 组89.13%,P ﹥0.05)。在长期随访中,CTX 组患者复发率4.76%,CsA 组复发率35.00%,差异存在统计学意义(P ﹤0.001)。结论:与 CsA相比,CTX 联用糖皮质激素对 IMN 治疗12个月的总体疗效相当,但就远期疗效而言,CTX 复发率明显低于 CsA。 相似文献
17.
目的研究慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠模型的制备及其钙磷代谢变化。方法将80只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(22只)和CRF组(58只),正常对照组大鼠用普通饲料喂养,CRF组用含0.75%腺嘌呤饲料喂养,连续6周。观察两组大鼠一般状态的改变,检测其血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血钙和血磷、24 h尿钙和尿磷、24 h粪钙及校正体重后的24 h尿钙和尿磷、24 h粪钙水平,以肉眼和显微镜观察两组大鼠肾脏组织的大体和病理变化。结果CRF组大鼠血BUN和SCr水平均高于正常对照组[(55.90±11.54)mmol/L比(7.18±2.12)mmol/L,(232.47±60.83)μmol/L比(68.47±16.24)μmol/L],体重及血钙水平均低于正常对照组[(180.59±23.58)kg比(400.63±18.46)kg,(2.26±0.32)mmol/L比(2.54±0.31)mmol/L,P<0.05]。CRF组大鼠24 h尿钙及尿磷代谢水平明显高于正常对照组[(0.76±0.30)mg/d比(0.41±0.23)mg/d,(0.70±0.31)mg/d比(0.25±0.21)mg/d],校正体重后的24 h尿钙及尿磷、粪钙代谢水平也均高于正常对照组[(4.49±2.12)mg·kg^-1·d^-1比(1.01±0.55)mg·kg^-1·d^-1,(556.08±225.03)mg·kg^-1·d^-1比(237.92±104.77)mg·kg^-1·d^-1,(3.92±1.48)mg·kg^-1·d^-1比(0.52±0.41)mg·kg^-1·d^-1,P<0.01]。CRF组大鼠的肾脏病理组织变化以肾小管间质损害为主。结论0.75%腺嘌呤饲料混合喂养大鼠可以诱导CRF模型,并出现CRF的生化及肾小管间质病理改变,从而影响钙磷代谢。 相似文献
18.
目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10~10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。 相似文献
19.
81例隐匿性肾小球肾炎的临床病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究隐匿性肾小球肾炎 (LGN)患者发病特点及临床与病理类型间的关系。方法 81例LGN患者分镜下血尿、肉眼血尿和血尿蛋白尿三组 ,对其临床、实验室及病理资料进行比较分析。结果 LGN的发病年龄较轻 ,上呼吸道感染是重要诱因 ,尤其有肉眼血尿者更为明显 (65.5% )。无肉眼血尿者多因腰酸乏力或常规体检发现尿检异常。病理表现以轻度系膜增生为主。血尿蛋白尿组病理改变相对较重 ,其肾间质灶状纤维化高于其他两组病例 ,统计学差异显著 (P <0 .0 5)。肉眼血尿组以IgA沉积为主 ,免疫病理诊断为IgA肾病者 88.2 % ,与其他两组比较统计学差异极显著 ,P <0 .0 1。结论 LGN临床过程隐匿 ,易被忽略漏诊 ,蛋白尿可能是从临床角度判断预后不良的一个指标 相似文献
20.