服降糖药有4技巧

一旦与糖尿病挂钩，科学地服用降糖药便成为患者的基本功之一。如何服用才算科学呢？至少下面四个技巧你必须掌握。     

2例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症患者临床及遗传学分析

目的分析2例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症患者的临床特点和分子遗传学特征。方法收集2007年9月—2008年7月在河南省人民医院内分泌科治疗的2例患者临床、基础激素测定和影像学检查资料,对患者进行CYP17A1基因检测。结果 2例患者血压高于正常值,血钾低于正常值,第二性征发育不良。激素测定示血皮质醇水平低于正常,促肾上腺皮质激素反馈性增高;肾素活性受抑制;睾酮、雌二醇低于正常值,而促性腺激素增高。CT示双侧肾上腺增生。CYP17A1基因检测显示,2例患者基因第6外显子上发现c.1 045del和c.1 047C>A,329位密码子发生了TAC-AA纯合突变,引起Tyr329Lys错义突变及以后密码子的移码突变,并提前产生一个终止密码子(418TGA)。结论高血压伴低血钾患者同时存在性发育不良,应考虑17α-羟化酶缺陷症的可能,CYP17A1基因突变导致的P450c17蛋白的结构改变是17α-羟化酶缺陷症的分子基础。     

内皮祖细胞及其治疗下肢缺血疾病的研究进展

骨髓、外周血和脐血来源的内皮祖细胞取材和动员方便,能在体外扩增并能定向分化功能性内皮细胞,在治疗临床肢体缺血,改善糖尿病患者的血管形成能力,以及作为基因治疗导向栽体和靶细胞等方面,具有广阔的应用前景。     

血清脂联素和抵抗素与2型糖尿病及其大血管病变相关

测定2型糖尿病患者血清脂联素和抵抗素水平,发现2型糖尿病组血清脂联素浓度(2.51±1.42)mg/L低于正常对照组(5.26±0.78)mg/L,2型糖尿病大血管病变组为(1.38±0.77)mg/L又低于非大血管病变组(3.66±0.91)mg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).2型糖尿病组血清抵抗素浓度(7.07±1.11)μg/L高于正常对照组(6.09±0.47)μg/L,2型糖尿病大血管病变组为(7.96±0.65)μg/L又高于非大血管病变组(6.10±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).     

自体骨髓干细胞血管腔内移植治疗糖尿病下肢动脉闭塞症

背景:自体骨髓干细胞通过肌肉注射移植治疗肢体缺血的疗效在动物实验和临床上均得到证实.近年来,小球囊扩张是治疗糖尿病下肢动脉闭塞症的常见方法.然而,通过导管注入自体骨髓干细胞这种干细胞移植和介入治疗结合方式在临床上常见于治疗冠心病,而鲜见于下肢动脉闭塞症的治疗.目的:多指标客观评估自体骨髓干细胞血管腔内移植治疗糖尿病下肢动脉闭塞症的临床效果.方法:选择2007-06/2009-06河南省人民医院老年医学部内分泌科收治的糖尿病下肢动脉闭塞症患者51例,男27例,女24例,随机分为两组:实验组:接受小球囊扩张和血管腔内自体骨髓干细胞移植治疗.对照组:仅接受小球囊扩张治疗.移植前后两组患者疼痛、冷感、间歇性跛行及移植后踝肱指数的变化、及并发症发生情况.结果与结论:移植2周后,实验组患者下肢疼痛症状、冷感、间歇性跛行明显缓解率、好转率、无效率均高于对照组(P < 0.01).踝肱指数变化差异亦有显著性意义(P < 0.01).所有患者未出现并发症和不良反应.提示自体骨髓干细胞血管腔内移植治疗糖尿病下肢动脉闭塞症是一种简便、安全、有效的治疗方法.     

自体骨髓单个核细胞移植治疗糖尿病下肢周围神经病变

背景：有研究表明移植骨髓单个核细胞治疗糖尿病下肢神经病变动物模型,通过在组织内能促进血管再生和增加血管生成因子及神经营养因子能改善临床症状。目的：观察自体骨髓单个核细胞移植治疗糖尿病下肢周围神经病变的临床效果。方法：30例糖尿病下肢闭塞症患者60条下肢,按治疗方式的不同分为2组：自体骨髓单个核细胞移植的治疗组和对侧下肢非自体骨髓单个核细胞移植的对照组,各30条下肢。结果与结论：移植4周后,治疗组总有效率高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后神经病变自主症状问卷神经病变主觉症状问卷评分均较治疗前明显降低,治疗组评分降低更明显（P〈0.01）,治疗组胫神经和腓总神经感觉和运动神经传导速度均较对照组快（P〈0.01）,患者未出现并发症和不良反应。说明自体骨髓单个核细胞移植治疗糖尿病下肢周围神经病变的临床效果较好。     

吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞迁移功能的影响及其机制探讨

目的观察选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮（Pioglitazone,PIO）对大鼠骨髓EPCs（Endothelial progenitor cells,EPCs）迁移的影响及并对其机制进行初步探讨。方法使用密度梯度离心法及差速贴壁法联合的方法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定。将大鼠骨髓EPCs置于含不同质量浓度PIO的培养基中培养,检测EPCs的迁移情况。将培养7天的EPCs分5组,分别加入一定浓度的PIO;PPARγ拮抗剂GW9662;PIO及及PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;PIO及ERK通道阻滞剂PD98059;并设立空白对照组,检测EPCs的迁移情况。结果在PIO为50μmol/L时,可最大程度促进EPCs的迁移。这种作用在PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin及PPAR-γ拮抗剂GW9662存在时作用消失,而在ERK通道阻滞剂PD98059作用下仍存在。结论 PIO可促进大鼠骨髓EPCs的迁移,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导。     

脂联素、瘦素与2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的关系

目的：探讨血清脂联素、瘦素与2型糖尿病（T2DM）患者轻度认知功能障碍（MCI）的关系。方法：对60例T2DM患者应用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表测评认知功能,然后分为T2DM-MCI组（25例）和T2DM认知功能正常（T2DM-NC）组（35例）,另选择糖耐量正常且认知功能正常者25例作为对照组（NGT-NC组）。对入选病例测定血清脂联素、瘦素,并测定糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂。结果：T2DM-MCI组脂联素水平为（3．31±0．22） mg／L,低于T2DM-NC组的（5．39±0．38） mg／L及NGT-NC组的（11．53±0．29） mg／L（F＝175．921,P＜0．001）;T2DM-MCI组瘦素水平为（16．24±0．18）μg／L,高于T2DM-NC组的（13．43±0．25）μg／L及NGT-NC组的（5．41±0．19）μg／L（F＝475．478,P ＜0．001）。 T2DM-MCI 组 MoCA 评分与 HbA1c（r ＝－0．596,P ＝0．002）、糖尿病病程（r＝－0．533,P＝0．006）、瘦素（r＝－0．674,P＜0．001）呈负相关,与脂联素（r＝0．693,P＜0．001）呈正相关。多重线性回归分析结果显示：脂联素（标准化β＝0．481,P＝0．002）、瘦素（标准化β＝－0．370,P＝0．010）、HbA1c（标准化β＝－0．305,P＝0．012）是MoCA评分的危险因素。结论：血清脂联素、瘦素、HbA1c是T2DM患者MCI的危险因素;病程不同程度参与了T2DM患者MCI的形成。     

60岁以上2型糖尿病并颈动脉硬化患者血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的测定

采用酶联免疫吸附法对65例≥60岁合并颈动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM＋CA组）,行血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）测定,并与63例无动脉粥样硬化2型糖尿病患者（T2DM组）、55例止常对照者比较。T2DM＋CA组血清vaspin水平明显低于T2DM组：（0．23±0．13）与（0．41±0．16）μg/L,P〈0．01],均明显低于正常对照者[（0．63-4-0．11）μg/L,P〈0．01,P〈0．05]。logistic回归分析冠示,高敏感C反应蛋白、稳态模型评估胰岛素抵抗指数是影响vaspin的独讧危险因素。提示低血清vaspin水平对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发牛有一定作用。