肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤浸润转移过程中的作用

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤免疫微环境中重要组成部分,主要分为M1、M2两种表型。在多数肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞以M2型为主,其可与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤生长和转移,且具有抗肿瘤潜能和潜在的治疗价值。因此,深入了解肿瘤相关巨噬细胞,有助于更进一步探索其临床价值。本文从肿瘤相关巨噬细胞的起源和特点,以及对肿瘤发生发展作用作一综述。     

IP方案二线治疗复发性小细胞肺癌的临床观察

目的:临床观察伊立替康联合顺铂方案二线治疗21例复发性小细胞肺癌的近期疗效和不良反应.方法:21例复发小细胞肺癌患者接受IP方案化疗2周期,观察客观缓解率和不良反应.分层分析难治性患者(初次缓解时间不足90天)和非难治性患者(缓解期≥90天)的缓解率差异.结果:21例患者总有效率为38.1%.初治缓解时间不足90天的9例患者中,疗效为11%(1/9),初治缓解时间≥90天的12例患者中,疗效为58.3%(7/12),两组间有显著差异.主要不良反应是消化道反应和血液学毒性.结论:伊立替康联合顺铂是治疗复发性小细胞肺癌安全、有效的方案.     

脑瘤消胶囊对环己亚硝脲减毒作用的实验研究

目的观察脑瘤消胶囊对环己亚硝脲（CCNU）所致S180肉瘤小鼠骨髓造血功能与肝肾功能损害的预防治疗作用。方法在建立S180肉瘤小鼠模型的基础上,设荷瘤空白对照组（以生理盐水灌胃）、环己亚硝脲组（以40mg／kg的CCNU灌胃）及CCNU＋小剂量NLX组、CCNU＋中剂量NLX组、CCNU＋大剂量NLX组5％平消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）;检测外周血象与肝肾功能、骨髓粒细胞、红细胞数,测定脾脏指教和（分别以2．5％、5％、10％的脑瘤消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）和平消胶囊＋CCNU组（以胸腺指数。结果脑瘤消胶囊在500、1000、2000mg／kg剂量并联合CCNU时,与CCNU单用组比较,可对抗环己亚硝脲引起的荷瘤S180小鼠外周血白细胞和网织红细胞减少（P〈0．01）,可使荷瘤S180小鼠骨髓柱细胞比值上升和骨髓红细胞比值回落（P〈0．01）,可减轻CCNU引起的小鼠肝功能损害（P〈0．05）,对肾功能无明显影响（P〉0．05）;可升高荷瘤S180小鼠胸腺和脾脏指数（P〈0．01）。结论脑瘤消胶囊可对抗细胞毒药物环己亚硝脲所引起的骨髓遣血功能和肝功能损害及免疫抑制作用。     

CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的：探讨 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MFC －7细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法：采用 MTT 法检测 CisoDGR 多肽对乳腺癌 MCF －7细胞的抑制率;流式细胞术检测 CisoDGR 多肽对 MCF －7细胞凋亡的影响;Western blot 法检测 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达。结果：CisoDGR 多肽能明显抑制乳腺癌 MCF －7细胞的增殖,诱导细胞凋亡,并存在一定的时－效及量－效关系。其对凋亡的诱导作用可能与 Caspase －3蛋白表达增加及 Bcl －2蛋白表达下降有关。结论：CisoDGR 多肽具有抑制 MCF －7细胞增殖,诱导 MCF －7细胞凋亡的作用,其作用机制可能与 Caspase －3、Bcl －2蛋白的表达变化有关。     

对提高晚期肿瘤患者生活质量方法的探讨

遍阅文献，均未见晚期肿瘤之定义，然就病理与临床而论，晚期肿瘤当指局部广泛的肿瘤浸润或有远处转移，其KPS积分常在40分以下，即生活不能自理，需特别照顾和治疗；生活质量（oualityoflife，QOL）即自我生活能力，包括精神状态、食欲、睡眠、面部表情及日常生活状况等。据世界卫生组织统计，目前全世界每年新发生肿瘤患者约700万人，每年死于肿瘤者达500万人；我国每年发病人数约160万人，每年死亡者近140万人。随着肿瘤发病率的增高，以及目前对控制肿瘤发展尚无特效之法，故大多数肿瘤患者终将进入晚期。我国经济、文化水平与发达国…     

依托泊苷联合洛铂与依托泊苷联合顺铂治疗广泛期小细胞肺癌的 Meta分析

目的：系统评价依托泊苷联合洛铂（EL）与依托泊苷联合顺铂（EP）治疗广泛期小细胞肺癌的有效性和安全性。方法：计算机检索 Web of Knowledge、PubMed、The Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP 及 WanFang Data 关于 EL 方案与 EP 方案治疗广泛期小细胞肺癌的随机对照研究（RCT）。依据 Cochrane Handbook 5．0．1的质量评价标准进行 RCT 筛选、资料提取和质量评价后,采用 RevMan 5．2软件进行 Meta 分析。结果：共纳入4篇 RCT 研究,共计401例患者,Meta 分析结果显示：在疗效方面,EL 方案与 EP 方案相比,两者有效率差异无统计学意义[ORR ＝1．08,95％CI（0．53～2．21）,P ＝0．82]。在安全性方面,EL 方案与 EP 方案相比,Ⅲ－Ⅳ度消化道反应发生率差异具有统计学意义[OR ＝0．34,95％CI（0．20～0．58）,P ＜0．0001]。而在Ⅲ－Ⅳ度白细胞减少[OR ＝0．77,95％CI（0．37～1．63）,P ＝0．50],Ⅲ－Ⅳ度血小板减少[OR ＝2．81,95％CI（0．74～10．68）,P ＝0．13],Ⅲ－Ⅳ度贫血[OR ＝0．47,95％CI（0．08～2．67）,P ＝0．40]等方面差异无统计学意义。结论：EL 方案在疗效方面与 EP 方案大致相当,EL 方案消化道反应轻,患者耐受性好。     

菝葜皂苷元对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡影响的实验研究

目的：观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响.方法：BGC-823细胞经不同浓度菝葜皂苷元处理后,采用MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果：随菝葜皂苷元浓度的增加,胃癌BGC-823细胞增殖抑制率、凋亡率亦升高.结论：菝葜皂苷元对胃癌BGC-823细胞的增殖有抑制作用,并可诱导细胞凋亡.     

DP与GP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:评价DP方案(多西他赛+顺铂)和GP方案(吉西他滨+顺铂)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法:DP方案治疗晚期NSCLC 38 例,多西他赛(docetaxel)37.5mg/m2 ,静脉滴入,d1,8;顺铂(DDP)25mg/m2 ,静脉滴入,d1-3 .GP方案治疗晚期NSCLC 42 例,吉西他滨(gemcitabine)1000mg/m2 ,静脉滴入,d1,8 ;DDP用法同DP方案.每3周重复,2个周期化疗后评价疗效.结果:DP 方案有效率为44.7%(17/ 38),其中腺癌50%(10/20),鳞癌37.5%(6/16);GP方案有效率38.1%(16/42),其中腺癌30%(6/20),鳞癌50%(10/20).DP方案组中位生存期10.1个月,1年生存率47.2%;GP方案组中位生存期9.5个月,1年生存率45%.两方案相比无统计学差异(P＞0.05).骨髓抑制及消化道反应为主要不良反应,其中Ⅲ度、Ⅳ度血小板减少率分别为2.6%(1/38)和16.7%(7/42),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:DP 和GP 方案治疗晚期NSCLC 效果均有效,但DP方案对腺癌疗效比GP方案更有优势,GP方案对鳞癌更有优势.     

NSCLC患者血清VEGF及VEGFR-2化疗前后的变化及临床意义

目的:探讨NSCLC患者化疗前后血清中VEGF和VEGFR-2的变化、两者相关性及临床意义。方法:用ELISA法检测45例NSCLC患者(化疗组)化疗前后血清中VEGF及VEGFR-2的表达水平,并与20例健康人(对照组)作比较。结果:化疗组化疗前血清VEGF、VEGFR-2表达水平与健康对照组比较明显升高(P<0.01)。3个周期化疗后,部分缓解组VEGF、VEGFR-2表达水平均较化疗前明显降低(P<0.05),降低程度高于稳定组(P<0.05);稳定组化疗后VEGF、VEGFR-2水平较化疗前显著降低(P<0.05);进展组化疗后VEGF、VEGFR-2水平均较部分缓解组和稳定组化疗后显著升高(P<0.05)。化疗前VEGF水平与VEGFR-2表达呈正相关(P<0.05)。结论:NSCLC患者血清中VEGF、VEGFR-2均高表达。测定NSCLC患者化疗前后血清VEGF、VEGFR-2水平的变化有助于临床判断化疗效果及肿瘤进程。     

上调miR-34b表达可增强HCC827细胞对埃克替尼的敏感性

目的:探讨上调miR-34b的表达对HCC827细胞对埃克替尼敏感性的影响及其机制。方法:应用细胞转染技术获得miR-34b高表达的HCC827细胞,并将HCC827细胞分为空白对照组、转染组、埃克替尼组及埃克替尼与转染联合组,采用MTT法测定各组细胞增殖的情况,运用流式细胞术分析各组细胞凋亡率及生长周期的变化,同时应用Real-time PCR及Western Blot方法检测各组c-MET基因mRNA及蛋白的表达水平。 结果:miR-34b转染后,HCC827细胞的增殖能力下降,凋亡率升高（P<0.05）;miR-34b转染后,埃克替尼对HCC827细胞的抑制率较埃克替尼组明显上升,半数抑制浓度（IC50）明显下降（P<0.05）;转染组及埃克替尼与转染联合组的c-MET水平较对照组有所下降（P<0.05）。结论:上调miR-34b表达可以抑制HCC827细胞增殖,促进其凋亡,并可以增强HCC827细胞对盐酸埃克替尼的敏感性;其机制可能与miR-34b反馈抑制c-MET有关。