食管贲门癌患者血清黄嘌呤氧化酶及脂质过氧化水平变化的观察

测定３８例食管贲门癌患者血清黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性，以及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量。结果表明，血清ＸＯＤ酶活性和血清ＬＰＯ含量明显增高，而红细胞ＳＯＤ及全血ＣＡＴ酶活性明显降低，与正常人对照组比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示，食管贲门癌患者机体内存在较严重的氧自由基损伤现象，而氧自由基的主要来源之一是黄嘌呤氧化酶系统。     

高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响

目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响。方法64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只。参照Pu lsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型。应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平。结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36)ng/m l]显著高于假手术组[(22.16±0.45)ng/m l,P<0.01]。缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62)pg/m l]显著高于假手术组[(18.68±2.35)pg/m l,P<0.01]。高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82)ng/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28)pg/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

肺泡复张手法对急性肺损伤氧合的影响

目的　对比研究肺泡复张手法 (RM)分别应用于高频震荡通气 (HFOV)和常规机械通气(CMV)对急性肺损伤 (ALI)氧合的影响。方法　采用肺泡灌洗法建立ALI大耳白兔模型 ,分别行HFOV和CMV通气 ,RM实施压力为 30cmH2 O ,持续 30s。对RM前、期间 (急性肺损伤基础状态 )、RM后 5、 15、30min和 1h时的动脉血气、血压及心率进行监测。结果　应用RM后HFOV组与CMV组的动脉氧分压(PaO2 )显著升高 (P <0 0 1)应用RM后 5minPaO2 升高最为明显 ,分别为 (2 6 3 3± 2 1 4 )mmHg (1mmHg=0 133kPa)和 (2 0 1 9± 5 9 8)mmHg。HFOV组PaO2 始终维持在这一水平 ,而CMV组PaO2 逐渐降低 ,RM后 1h [(12 3 5± 4 7 5 )mmHg]与 5min [(2 0 1 9± 5 9 8)mmHg]差异有显著意义 (P <0 0 5 )。在RM 15min后各时相HFOV组PaO2 显著高于CMV组 (P <0 0 5 )。二氧化碳分压、血压及心率在两组间差异无显著意义。结论　在HFOV和CMV中应用RM均可以有效地复张肺泡 ,改善氧合 ,但RM的复张作用在HFOV较CMV持续更长。     

VEGF反义寡核苷酸与低分子肝素联合应用对小鼠Lewis肺癌生长和肺血栓栓塞症的影响

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)与低分子肝素(LMWH)联合应用对小鼠Lewis肺癌生长、凝血及肺血栓栓塞症(PTE)的影响及其机制。方法复制Lewis肺癌模型小鼠40只,随机分为对照组、VEGF-ASODN组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN)组、LMWH组及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、LMWH(法安明)及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次。检测皮下移植瘤的变化。应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。应用酶联免疫吸附方法检测血浆中VEGF和凝血激活剂组织因子(TF)的质量浓度。应用组织HE染色方法检查肿瘤组织、心、肺、脑、肾、肝等组织脏器的血栓和栓塞情况。应用Western blot方法检查肿瘤组织VEGF和TF蛋白表达。结果ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为47.34%、27.31%和59.03%,这3组的抑瘤率和MVD与对照组和MSODN组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。ASODN组和联合治疗组的血浆VEGF质量浓度分别为(9.66±1.02)ng/L、(9.39±2.26)ng/L,较对照组[(14.39±3.76)ng/L]显著降低(P<0.05);LMWH组和联合治疗组血浆TF质量浓度分别为(20.00±1.26)ng/L、(23.50±5.62)ng/L,较对照组[(27.08±5.40)ng/L]显著降低(P<0.05)。对照组、ASODN组、MSODN组、LMWH组、联合治疗组PTE的发生率分别为37.5%、50.0%、37.5%、25.0%和25.0%;ASODN组肿瘤组织中VEGF蛋白表达较弱,而TF表达较强。结论VEGF-ASODN和LMWH联合有协同抗肿瘤作用;但VEGF-ASODN有促凝作用,使PTE的风险增加,而LMWH可降低高凝倾向。     

中性粒细胞在肺血栓栓塞症犬肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察中性粒细胞(PMN)在肺血栓栓塞症(PTE)犬肺缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 15只犬按随机数字表法随机分为3组:假手术组、缺血组、再灌注组。对 PTE 犬行取栓术,分别观察肺组织普通病理、组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及超微结构;Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒标记后用流式细胞仪检测再灌注前及再灌注后2、4、6 h 外周血 PMN 的凋亡率。结果再灌注6 h 后,再灌注组肺泡腔 PMN 计数明显高于假手术组及缺血组[(31±11)、(1±1)及(8±4)/10个高倍镜视野],肺组织匀浆 MPO 含量分别为(11.7±1.6)、(8.3±2.1)及(9.1±0.5)μg/L;缺血组肺泡腔内少许炎细胞渗出,再灌注组肺泡腔内见大量以 PMN 为主的炎细胞渗出;电镜下,再灌注后PMN 紧紧黏附于肺泡间隔,间隔内含水肿液及空泡样变性等;再灌注6 h 后外周血 PMN 凋亡率为(3.0±2.5)%,明显低于再灌注前的(7.4±4.5)%;术后4 h,再灌注组外周血 PMN 凋亡率为(4.8±2.6)%,明显低于缺血组的(9.3±2.0)%;6 h 组结果类似[(3.0±2.5)%,(8.0±1.6)%]。结论在该 PTE 犬 I/R 模型中,再灌注后 PMN 活性增强、凋亡减少;PMN 的参与是该模型肺 I/R 损伤的重要细胞学机制之一。     

特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β和Ⅲ型前胶原含量变化的关系

目的 :研究特发性肺纤维化 (IPF)患者血清及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中转化生长因子 - β(TGF - β)含量的变化 ,并以支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )水平作为胶原代谢的标志 ,探讨TGF - β在IPF发病中的作用。方法 :正常对照组 8例 ,IPF组 16例 ,行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血清 ,采用ELISA法测定BALF中TGF - β、PCⅢ水平及血清中TGF - β水平。 结果 :IPF组BALF中TGF - β水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清中TGF - β水平亦明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;IPF组BALF中PCⅢ的水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;IPF组BALF中TGF - β水平与PCⅢ水平呈线性正相关 (γ =0 .79,P <0 .0 1) ;IPF组患者BALF中TGF - β水平和血清中TGF - β水平呈线性正相关 (γ =0 .77,P <0 .0 1)。 结论 :IPF患者肺内TGF - β表达水平升高 ,其变化水平与肺内成纤维细胞的活动性及胶原代谢的活动性相关 ,推测TGF - β是促进IPF患者肺内胶原代谢及肺纤维化形成的因素之一     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态及其与气道炎症关系的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的血栓前状态及其与气道炎症的关系。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)和模型组(12只)。模型组进行熏香烟实验,连续75天,吸烟实验结束后进行肺功能测定及病理观察。酶联免疫吸附试验(ELISA)进行BALF中IL-10和TNF-α含量的测定,同法检测血浆中tPA、PAI-1和D-dimer含量的变化。结果:模型组大鼠肺功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC(用力肺活量)和功能残气量(FRC)分别为[(5.1±0.4)mL(、71±10)mL/s、(7.2±2.2)mL],与正常对照组[(6.0±0.3)mL、(87±3)mL/s、(2.9±1.1)mL]比较,差别有显著性(P<0.01)。BALF中IL-10和TNF-α含量分别为[(11.55±1.13)pg/mL、(44.85±6.47)pg/mL]与正常对照组[(15.40±2.12)pg/mL、(34.98±6.64)pg/mL]相比,差别有显著性(P<0.01)。模型组血浆中tPA、PAI-1和D-dimer的含量分别为[(0.77±0.10)IU/mL、(0.98±0.03)AU/mL、(0.37±0.08)mg/L]与对照组[(1.18±1.23)IU/mL(、0.79±0.06)AU/mL(、0.19±0.03)mg/L]比较,差别有显著性(P<0.01)。相关性分析显示D-dimer和TNF-α呈正相关(r=0.734,P<0.05)。结论:COPD大鼠体内存在血栓前状态,并且与气道炎症密切相关。     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响

目的观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组(每组12只)。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2~45天(第14、28天除外)每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)与正常对照组(88.52±2.09)比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关(r=-0.87,P<0.01);PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞脱颗粒、抑制气道炎症,同时增强抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝状态,对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用。     

兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统的变化

目的观察兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统指标的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果1)凝血系统指标变化:AT-Ⅲ:给药24h后明显升高(P<0.05),然后开始下降,1周时下降最明显(P<0.05);TM:给药后24h开始升高(P<0.01),1周时升高最明显(P<0.01)。2)纤溶系统指标变化:tPA:给药后24h至2周时均明显降低(P<0.01);PAI-1:给药后24h至2周时均明显升高(P<0.01)。结论模型动物的凝血-纤溶系统存在明显功能障碍,这可能是激素性股骨头坏死的发病机制之一。     

扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床治疗研究

扎鲁司特是近年来用于治疗哮喘的一种白三烯受体拮抗剂。研究表明,白三烯受体不仅存在于气道,也存在于肺血管。庞宝森等发现,缺氧性大鼠应用扎鲁司特后肺动脉压明显下降。本研究通过观察口服扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病的急性血流动力学、氧动力学的变化,探讨其可能的作用机制及临床应用前景。