己酮可可碱可降低实验性阻塞性肺气肿大鼠炎性反应

目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠气道及全身炎性反应变化的影响,及其干预作用。方法采用Wistar大鼠36只,雌雄各半,分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天起每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔内注射PTX 15 mg/kg,连续注射30 d)。模型制备后,测定各组肺功能;应用ELISA方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10水平,及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8含量。病理标本取每只大鼠右下肺叶最大横径气管分叉上组织横纵截面石蜡固定,HE染色光镜观察。结果肺功能:模型组肺功能测定FEV0.2/FVC%显著低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC%高于模型组,但低于空白对照组(P均<0.01)。细胞因子:3组间血清IL-8、IL-10、TNF-α差异有统计学意义(P均<0.01)。模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01)。模型组与人类COPD病理变化类似,PTX干预组可见炎性浸润较模型组减少,肺气肿的形成较模型组明显减轻。结论PTX可以减少炎性反应损伤,减轻肺气肿形成,缓解肺功能损伤程度。     

急性一氧化碳中毒患者血浆NO和ET—1的变化及高压氧的作用

急性一氧化碳中毒患者血浆ＮＯ和ＥＴ－１的变化及高压氧的作用薛连璧１高春锦１庞宝森２葛环１黄秀霞２赵立明１王莉３急性一氧化碳中毒（ＡＣＯＰ）是一种缺氧性疾病，发病率很高。高压氧对该病的治疗有特效，但患者血浆ＮＯ和ＥＴ－１含量变化及高压氧的作用还有待进一...     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨益气活血化痰方对其肺功能的影响.方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,观察病理改变,分不同时间点分别给予益气活血化痰方和罗红霉素干预,观察干预因素对肺功能的影响.结果①模型组与正常组比较肺呼气总阻力(Re)、最大通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEVo3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均较降低,两组之间差异有显著性(P＜0.05).②中药组的Re、第0.3秒用力呼气容积(FEVo.3)、FEV0.3/FVC、MVV、FEF25-75与模型组比较差异有显著性;罗红霉素组Re、FEV0.3、FEV0.3/FVC与模型组比较差异有显著性.③中药组MVV、FVC、FEV0.3、FEF25-75及峰流速(PEF)与罗红霉素组比较有显著差异,差异主要在30 d给药组.④20 d给药组效果明显优于30 d和40 d给药组,有显著差异.结论益气活血化痰方、罗红霉素均可以延缓COPD肺功能的下降,但是否可以逆转已经下降的肺功能有待进一步研究,且早期干预疗效显著.     

大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究

研究表明环境污染与呼吸系统疾病密切相关，其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than 10μm，PM10)的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关。其中微细颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than2．5μm，PM2.5)可被吸入肺泡，沉积于肺     

肺癌患者血清与癌肿块中细胞因子的变化及其意义

目的：探讨肺癌患血清与癌肿块中白介素－8（IL－8），白介素－18（IL－18），肿瘤坏死因子（TNFα），血管细胞粘附因子－1（sVAM-1)的变化情况，方法：采用Elisa方法检测12例正常对照，17例肺癌患手术前后IL－8，IL－18，TNFα，sVCAM-1在血清和癌旁肺组织，癌组织中的含量。结果：肺癌患手术前后血清中的IL－8，IL－18，TNFα，sVCAM-1含量均比正常对照组增高有显差异（P值均＜0．01），术后与术前两组比较术后TNFα含量有明显下降（P＜0．05），其余3项指标有一定下降但无显差异，癌肿块中IL－8，IL－18，TNFα，sVCAM-1含量比癌旁组织中的含量4项指标均显增高（P＜0．01，P＜0．05），结论：测定血清中的IL－8，IL－18，TNFα，sVCAM-1对肺癌的诊断及判断预后，鉴别良，恶性肿瘤有重要临床意义。     

低通气综合征患者血浆食欲素A水平及代谢紊乱的影响

目的评价经鼻持续气道内正压通气（nCPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OS-AHS）患者食欲素A（orexin-A）及代谢紊乱的影响。方法测定23例OSAHS患者在nCPAP治疗前及治疗12个月血浆食欲素A水平及部分代谢参数的变化。结果治疗12个月患者血浆食欲素A水平、ESS评分、微觉醒指数（MAI）、血胆固醇（Ch01）、甘油三酯（TG）均较治疗前明显降低，高密度脂蛋白（HDL）升高，差异有统计学意义（P均为〈0．05）；治疗前后体质量指数（BMI）无明显改变（P〉0．05）；OSAHS患者血浆食欲素A水平与AHI及MAI呈正相关（r=0．542，0．671，P〈0．05），与夜间最低血氧饱和度（LS02）呈负相关（r=0．611，P〈0．05），与BMI无相关性（r=0．311，P〉0．05）。结论OSAHS患者血浆食欲素A水平升高，并与病情严重程度相关；长期nCPAP治疗能改善血浆食欲素A水平及脂质代谢紊乱。     

大鼠急性肺血栓栓塞症模型的建立及其血液细胞黏附分子的变化

目的探讨建立大鼠急性肺血栓栓塞症(PTE)模型的方法,并观察急性PTE大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的变化及意义。方法通过颈外静脉注入血凝块建立PTE大鼠模型,于制模后2h、6h、1d、3d、7d及14d处死大鼠,取左肺做苏木素-伊红(HE)及磷钨酸苏木素(PTAH)染色,检测血清sICAM-1及sVCAM-1浓度。结果PTE组可见血栓栓塞于肺动脉,栓塞后2h组可见血栓表面有白细胞附着,6h组有继发血栓形成,1d组血栓内炎性细胞浸润明显,3d组局部血管壁炎症及肺损伤,7d组及14d组血栓消失。PTE后2h组血清sVCAM-1、6h组血清sICAM-1浓度分别高于Sham组并持续至第14d。结论颈外静脉注入自体血栓可建立大鼠PTE模型。栓塞后血清sVCAM-1及sICAM-1浓度升高可能参与了栓塞后局部炎性细胞黏附及继发肺损伤。     

食管贲门癌患者血清黄嘌呤氧化酶及脂质过氧化水平变化的观察

测定３８例食管贲门癌患者血清黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性，以及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量。结果表明，血清ＸＯＤ酶活性和血清ＬＰＯ含量明显增高，而红细胞ＳＯＤ及全血ＣＡＴ酶活性明显降低，与正常人对照组比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示，食管贲门癌患者机体内存在较严重的氧自由基损伤现象，而氧自由基的主要来源之一是黄嘌呤氧化酶系统。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响

目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响。方法64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只。参照Pu lsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型。应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平。结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36)ng/m l]显著高于假手术组[(22.16±0.45)ng/m l,P<0.01]。缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62)pg/m l]显著高于假手术组[(18.68±2.35)pg/m l,P<0.01]。高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82)ng/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28)pg/m l]显著低于同期缺血再灌注组(P<0.01)。结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。