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71.
72.
胰岛素聚β-羟基丁酸酯微球体外性质的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以液中干燥法优化制得到的胰岛素聚β-羟基丁酸酯微球作为研究对象,考察微球的体外相关性质。方法:通过光学显微镜观察微球表面形态;用固定漏斗法测定微球的流动性;通过重量法考察微球的吸湿性;在冷藏和室温条件下,考察微球的初步稳定性;通过体外释放试验,考察微球中药物体外释放特点。结果:微球表面光滑,外观呈球形,流动性良好,临界相对湿度为95.09%,在考察条件下,微球的外观及微球的载药量没有显著变化;与原药胰岛素相比,微球中药物体外释放t1/2延长6倍多,表现出一级动力学规律,释药后微球形态改变。结论:微球的缓释作用明显,微球释放药物后,发生了明显的降解。 相似文献
73.
目的探讨急性髓细胞白血病(AML)缓解后FA方案巩固治疗的效果。方法63例常规化疗获完全缓解的AML患者分为实验组和对照组.实验组30例采用FA方案巩固治疗,对照组33例采用阿糖胞苷(Ara—C)巩固治疗,对两组患者进行随访.分析比较两组的生存率。结果实验组中位生存时间为48月,对照组中位生存时间为37月(P〈0.05)。实验组和对照组3年无病生存率(DFS)和无痛生存率分别为63.3%和52.0%(P〈0.05),4年DFS分别为48.8%和41.6%(P〈0.05);实验组和对照组3年OS(总生存率)分别为73.3%和58.8%(P〈0.05),实验组和对照组4年OS分别为59.5%和48.4%(P〈0.05)。两组患者在骨髓抑制期间血细胞减少的持续时间、发生感染几率方面无显著性差异,支持治疗输注红细胞和血小板量亦无显著性差异。结论FA方案强化巩固治疗AML中位生存时间、3年及4年生存率高于单用阿糖胞苷巩固治疗。 相似文献
74.
目的探讨感觉统合训练对痉挛型脑性瘫痪儿童立位平衡功能的影响。方法 痉挛型脑瘫患儿60例,分为实验组和对照组。实验组接受常规康复训练的同时接受感觉统合训练,对照组只接受常规的康复训练,共3个月。治疗前后,采用平衡测试仪对所有受试对象的立位平衡功能进行检测。结果 双瘫患儿的轨迹长、矩形面积、外周面积均较治疗前减少,单位面积轨迹长较治疗前增大(均P<0.05),左右偏移无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,实验组双瘫患儿治疗后轨迹长、矩形面积、外周面积减少,单位面积轨迹长增大(均P<0.05),左右偏移无显著性差异(P>0.05)。偏瘫患儿的左右偏移、外周面积较治疗前减少,单位面积轨迹长较治疗前增大(均P<0.05),而轨迹长和矩形面积无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,实验组偏瘫患儿治疗后左右偏移、轨迹长、矩形面积、外周面积减少,单位面积轨迹长增大(均P<0.05)。结论 感觉统合训练有利于进一步改善痉挛型脑性瘫痪患儿的立位平衡功能。 相似文献
75.
β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
1975年瑞典学者Waagstein首创β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病 (DCM )心衰获得疗效 ,从此 ,日益受到临床心脏病学家的关注。近年来较多的大规模临床试验结果相继发表 ,一致肯定了 β受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF)中的地位。我们 4年来应用倍他乐克 (美托洛尔 ,Metoprolol)治疗多病因的CHF36例 ,取得了较满意的疗效。现报道如下。资料与方法一般资料 本文 6 8例CHF随意分为两组。治疗组 36例 (男 2 5,女 11) ,年龄 32~ 80岁 ,平均 52岁。心衰病因 :冠心病 (CHD) 16例 ,高血压性心脏病 (HHD… 相似文献
76.
目的 基于灰色关联度和逼近理想解排序(TOPSIS)法探讨配伍不同比例的知母对石膏中钾(K)、钛(Ti)、锶(Sr)、钡(Ba)、钙(Ca)、镁(Mg)6种无机元素溶出的影响,为临床提供一定参考。方法 建立电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法同时分析石膏-知母药对中K、Ti、Sr、Ba、Ca、Mg 6种无机元素含量,并用灰色关联度法和TOPSIS综合分析,与不同比例知母配伍前后,石膏中6种无机元素溶出的变化。结果 ICP-MS法测定石膏-知母药对中无机元素的线性、精密度、重复性和稳定性试验结果良好,平均加样回收率为81.78%~104.13%,RSD为2.10%~4.62%(n=6)。与不同比例知母配伍后石膏中6种无机元素的溶出均显著高于石膏单煎(P<0.05),石膏-知母30∶9配伍比例时石膏中6种无机元素溶出得分最高。结论 ICP-MS法灵敏度高、准确性好,可用于石膏-知母药对中K、Ti、Sr、Ba、Ca、Mg等6种无机元素的溶出量测定。石膏-知母最佳配伍比例为30出,为两者进一步的配伍研究提供依据。∶9时,可有效提高石膏中6种无机元素的溶 相似文献
77.
目的探讨孤独症儿童血浆多不饱和脂肪酸(PUFAs)水平及其与孤独症临床症状之间的相关性。方法采用高效液相色谱分析法对30名孤独症儿童和20名正常儿童血浆n-3 PUFAs水平进行测定;选用Conner儿童行为量表(父母问卷)和孤独症刻板重复行为量表(RBS-R)对其临床特征进行评定,分析n-3 PUFAs含量与患儿行为间的关系。结果 孤独症组儿童血浆中亚麻酸(ALA)、二十二碳六烯酸(DHA)以及总n-3 PUFAs水平较正常儿童下降(P<0.05),其中尤以DHA含量下降最为明显(P<0.01);n-6PUFAs水平无明显变化。孤独症儿童血DHA及总n-3 PUFAs水平与冲动-多动、多动指数、学习问题、焦虑、刻板行为、自伤行为、强迫行为、仪式行为和固定行为呈负相关。结论孤独症儿童血浆PUFAs水平比正常儿童低并与孤独症临床特征之间存在相关性。 相似文献
78.
高压氧治疗糖尿病肾病对肾功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察高压氧(HBO)对糖尿病肾病肾功能的影响。方法 55例糖尿病肾病按就诊顺序交替分为常规治疗组和HBO治疗组,疗程均为24d。另选体检正常者30例作为正常对照组。常规治疗组与HBO组在治疗前后分别测定血浆内皮素(endothelin,ET)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)肌酐(creatinine,Cr)及尿视黄醇结合蛋白(retinoid-binfing-protein,,RBP)、β2-MG、微量白蛋白(al-bumine,Alb);正常对照组只在体检后检测以上指标。结果 治疗前常规治疗组与HBO组的各项指标均比正常对照组有不同程度升高,治疗后常规治疗组与HBO组各项指标比治疗前均有下降、但HBO组下降更明显(除血Cr和尿A1b外),尤其血浆内皮素和尿视黄醇结合蛋白下降明显。结论 HBO治疗糖尿病肾病肾功能损害有较好的疗效。 相似文献
79.
目的:探讨踝肱指数(ankle-brachial index, ABI)与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的相关性。方法连续纳入2014年1月至2014年12月期间在发病7 d内住院的急性缺血性卒中患者。采用双向多普勒血流探测仪检测 ABI。 END 定义为发病7 d内美国国立卫生研究院卒中量表评分总分增加≥2分或运动项目评分增加≥1分,确定并分析人口统计学特征、血管危险因素、实验室指标和 END 发生率。结果共纳入210例急性缺血性卒中患者,51例发生 END,159例未发生 END。单变量分析显示,END 组ABI≤0.9的患者构成比显著高于非 END 组(43.1%对22.0%;χ2=8.714,P =0.003)。多变量 logistic 回归分析显示,校正年龄、性别、基线收缩压和缺血性心脏病等混杂因素后,ABI≤0.9(优势比2.528,95%可信区间1.265~5.052;P =0.009)与急性缺血性卒中患者 END 独立相关。结论低 ABI 与急性缺血性卒中患者END 的发生有关。 相似文献
80.
目的研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制。方法选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化。观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化。结果收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8·3±6·4vs3·3±2·0)mg/μmol,P<0·05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3·14±0·47vs2·69±0·38,P<0·05;胶原容积分数:10·5%±2·7%vs6·6%±1·9%,P<0·01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2·62±0·75vs3·39±0·92;MMP-9:2·89±1·13vs4·01±0·91,P<0·05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2·89±1·76vs1·54±0·86,P<0·05;TIMP-2:1·69±0·47vs1·06±0·47,P<0·01)。结论广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害。在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展。 相似文献