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11.
利用SMART技术构建了人胎脑cDNA文库,通过大规模测序筛选出一条1645bp的人类cDNA。此cDNA含有一个888bp的开放阅读框(ORF),编码一个296个氨基酸的蛋白质,预测分子量34.0KD。与目前数据库中序列比较,该cDNA编码的蛋白质与蛋白质二硫键异构酶的同源性达36%,命名为类蛋白质二硫键异构酶(PDI-L)基因,多组织Northern blot分析显示PDI-L cDNA在心、脑、肝肾等组织中均有表达,该cDNA的读框片段正确插入到改造后的pBV220表达载体中,获得了预期的表达蛋白。 相似文献
12.
目的:探讨比较沙棘总黄酮(TFH)和广枣总黄酮(TFC)对缺血心肌的保护作用及其相关蛋白表达谱的改变。方法:应用表面增强激光解吸离子化蛋白质芯片技术检测了经TFH和TFC处理后的缺血心肌组织和未经处理的的对照组缺血心肌组织中的蛋白质谱。用PHSII-C型蛋白芯片阅读机读取数据并进行比较分析。结果:与对照组的缺血心肌组织相比,经TFH处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获6个存在有差异的蛋白质峰,其中有1个呈高表达,有5个呈低表达;经TFC处理后的缺血心肌组织3种芯片共捕获7个存在有差异的蛋白质峰,其中有2个呈高表达,有5个呈低表达:TFH和TFC比较,各蛋白质表达峰的强度有所差别。结论:TFH和TFC均可从蛋白质水平进行调节从而产生抗心肌缺血作用,但它们所影响的蛋白种类、数量及作用机制均有所差别。 相似文献
13.
裸鼠高致瘤性K562-n细胞系代谢相关基因表达变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索K5 6 2和K5 6 2 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 6 2细胞和K5 6 2 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在高致瘤性K5 6 2 n细胞与K5 6 2细胞之间有显著的变化。K5 6 2 n细胞表达上调的基因包括Dihydrodiol脱氢酶基因、肝Dihy drodiol脱氢酶基因、NAD依赖的亚甲基四氢叶酸脱氢酶 /环化脱水酶基因、人胎盘特异性ATP结合盒转运蛋白基因 ,表达下调的基因包括溶血磷脂酸酰基转移酶基因、线粒体异柠檬酸脱氢酶基因、精氨琥珀酸裂解酶基因、核糖核苷酸还原酶M1亚基基因、焦磷酸法尼酯合成酶基因、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶基因、细胞粘附蛋白SQM1基因等。结论 K5 6 2 n细胞的裸鼠高致瘤性等生物学特性与一系列细胞物质代谢酶和物质转运蛋白基因的表达变化有关。 相似文献
14.
抗心衰Ⅱ号口服液对实验性充血性心力衰竭的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察抗心衰Ⅱ号口服液(AHFⅡ)对实验性充血性心力衰竭的影响。方法 结扎家兔的腹主动脉造成心脏压力超负荷,从而导致充血性心力衰竭。结果 家兔心脏压力超负荷表现为反映心功能的重要指标左室内压(LVP)和左室内压最大变化速率(dp/dtmax)明显下降,反映心脏前负荷的指标左室舒张期末压(LVEDP)明显升高;各项血液动力学指标表现为心率(HR)加快,血压(BP)和血流量(BF)明显下降;且心脏重/体重增加,与l临床上慢性心功能不全(即充血性心力衰竭)的的体征拟似。AHFⅡ可使LVP和dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,HR明显减慢,BP和BF明显增加。结论 AHFⅡ对实验性充血性心力衰竭具有明显的保护和改善作用。 相似文献
15.
人非小细胞肺癌P16基因突变研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨p16基因缺失和突变与人非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法应用多重PCR、SSCP分析及DNA序列分析技术,对45例人非小细胞肺癌组织中p16基因外显子1和外显子2进行基因缺失和突变分析。结果45例肺癌样品中共检出19例p16基因缺失,总的缺失率为42.2%(19/45)。其中纯合型缺失8例(17.8%),半合型缺失11例(24.4%);外显子1缺失7例(15.6%),外显子2缺失12例(26.7%);p16基因外显子2的突变检出率为31.1%(14/45);DNA序列分析显示p16基因72位密码子无义突变7例,75位密码子错义突变7例。结论p16基因的缺失和突变可能与人非小细胞肺癌的发生、发展有关。 相似文献
16.
基因表达谱芯片在胰腺癌相关基因筛选中的应用研究 总被引:24,自引:0,他引:24
目的:探讨基因表达谱芯片技术在高通量筛查肿瘤相关基因群及研究胰腺癌分子病理变化中的应用价值。方法:应用含有4096条人类全长基因的cNDA表达谱芯片,对3例临床切除的胰腺癌及正常胰腺标本的基因表达谱进行分析。结果:在3例胰腺癌和正常胰腺组织中均有差异表达的基因398条,其中新基因289条,老基因109条。从老基因中筛选出有显著表达差异基因37条,其中在胰腺癌组织中上调基因20条,下调基因17条。结 相似文献
17.
裸鼠高致瘤性人白血病细胞系肿瘤相关基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法:应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果:K562-n细胞中表达上调的与白血病及其他肿瘤发生、发展相关的基因包括加dek基因和DP1基因(结肠直肠多发性息肉病位点基因)。许多肿瘤抑制基因或包含潜在的肿瘤抑制基因的序列在K562-n细胞中表达下降,如染色体12p13序列(U47924).锌指蛋白127-Xp基因和锌指蛋白198基因,prohibitin基因、DNF15s2基因、hMSH2基因(遗传性非息肉性结肠癌基因,为碱基错配修复基因)、环孢素受体基因。结论:K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一系列癌基因的表达上调和抑癌基因的表达下调有关。 相似文献
18.
为进一步探讨遗传性红细胞嘧啶5'-核苷酸酶Ⅰ(P5'N-Ⅰ)缺乏症的发病机制,在纯化人红细胞P5'N-Ⅰ的基础上,分别用质谱仪和氨基酸分析仪分析其分子量及氨基酸组成,同时将该酶经胰蛋白酶水解后进行微量测序,并行生物信息学分析.研究结果:质谱分析表明在蛋白电泳呈一条带的纯化的人红细胞P5'N-Ⅰ中发现3种分子量成倍数关系,且质谱图曲线非常吻合的蛋白,分子量分别为26 952.9,55 476及110 938.测出1个酶解肽片段N末端的10个氨基酸序列为:I-E-G-P-T-I-R-Q-I-E.在数据库中未发现同源性片段.氨基酸分析表明该酶至少由18种氨基酸,约253个氨基酸残基组成.结论:人红细胞P5'N-Ⅰ可能为一种多亚基组成的变构酶,生理状态下可能存在同源二聚体或四聚体.所测氨基酸序列可作为筛选目的基因的探针.所测氨基酸组成为确定其蛋白一级结构提供了重要依据. 相似文献
19.
20.