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61.
目的探讨高血压病及高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂——金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法用酶联免疫吸附法对40例高血压病患者、38例高血压合并冠心病患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与30例健康对照组进行比较。结果对照组、高血压病及高血压合并冠心病患者血清MMP-9水平分别为(30·16±3·70)ng/ml、(49·66±2·64)ng/ml和(64·36±2·58)ng/ml;TIMP-1水平分别为(72·29±3·56)ng/ml、(86·76±3·95)ng/ml、(99·06±2·45)ng/ml,高血压病、高血压合并冠心病患者MMP-9、TIMP-1水平较对照组明显升高,且高血压合并冠心病组较单纯高血压病组有明显升高。结论高血压病、高血压合并冠心病患者存在血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子-1代谢的异常,且在合并冠心病病人更加明显。 相似文献
62.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压(obstructive sleep apnea-hypopnea associated hypertension,OSAHAHT)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂-基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平的变化.方法用酶联免疫吸附法对20例OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与16例健康对照组进行比较.结果 OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9水平较正常对照组明显升高,有显著统计学意义,TIMP-1在OSAHS与对照组无明显差异,在OSAHAHT与对照组有明显差异,OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有明显相关性.结论 OSAHS、OSAHAHT患者存在MMP-9及TIMP-1代谢的异常,血清MMP-9可反映睡眠呼吸暂停病情的严重程度. 相似文献
63.
64.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是夜间睡眠过程中频繁发生呼吸暂停和低通气,以低氧血症和高碳酸血症为特征的一组综合征,是一种高发而且具有潜在危险的疾病.据国外文献统计,其发病率为2% ~ 4%,在老年人可高达30%.由于长期低氧血症,可导致心、脑、肺、肾、内分泌紊乱等一系列并发症,严重危害人类的健康,及时预防和治疗不仅可明显提高患者的生活质量,还可以预防各种并发症的发生[1].目前,关于OSAHS的发病机制仍不十分明确.内脂素具有胰岛素模拟作用,通过结合胰岛素受体来激活胰岛素信号转导通路,从而导致降血糖效应.为此,我们对反映代谢因素的脂肪细胞因子内脂素进行研究,以期为进一步研究OSAHS与代谢紊乱的相关性提供理论基础. 相似文献
65.
目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep apnea-hypopnea syn-drome,OSAHS)患者体内维生素E ( Vit E)水平的变化,探讨OSAHS患者体内抗氧化能力的变化及意义。方法随机选择OSAHS患者( OSAHS组)及健康人(对照组),每组30例,2组间体重指数、年龄、性别比均差异无统计学意义( P >0.05)。所有入选者在夜间入睡前及晨起5 min内(睡眠监测结束后)抽取空腹肘静脉血约4 ml,用比色法测定Vit E水平,并记录呼吸睡眠事件有关的监测指标。结果与对照组比较, OSAHS患者睡前及晨起Vit E水平均明显下降( P <0.05),OSAHS组睡前与晨起Vit E水平差异无统计学意义( P >0.05)。 Vit E水平与反应OSAHS严重程度的指标呈负相关( P <0.05)。结论 OSAHS患者出现抗氧化能力下降,其抗氧化能力下降是持续存在的,抗氧化能力下降与OSAHS严重程度密切相关。 相似文献
67.
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液(1 ml/kg);PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg(7.5 mg/kg);低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(8 g/kg)剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg(7.5 mg/kg),24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中白介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高(P<0.05);高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低(P<0.05)。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。 相似文献
68.
目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17(简称IL-17)和肺表面活性物质A(pulmonary surfactant protein A简称SP-A)的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制。方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量。结果 香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织 IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A[(4.94±1.90)、(8.80±1.44)、(12.81±3.16)、(10.39±1.92) mg/L 和 (3.32±0.73) mg/L,F = 22.85,P<0.001]、IL-17[(118.29±15.71)、(148.99±17.01)、(175.70±15.40)、(151.31±20.6) pg/L 和 (98.99±12.26)pg/L,F = 33.62,P <0.001]含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A[(10.39±1.92) vs (12.81±3.16),t =-6.42,P <0.05]、IL-17[( 151.31±20.6) vs (175.70±15.40),t = -9.43,P <0.05] 含量明显降低。 结论 香烟烟雾可引起肺部炎症,导致肺组织IL-17及血清SP-A、IL-17表达增加。 相似文献
69.
70.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化。方法 用酶联免疫吸附法对20例OSAHS患者进行血清MMP-9水平进行测定,与16例健康者(对照组)进行比较。结果 OSAHS患者血清MMP-19水平较正常对照组升高,有统计学意义。MMP-9升高与阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度相关。结论 OSAHS患者存在MMP-9代谢的异常,血清MMP-9可反映OSAHS的病情严重程度。 相似文献