氯沙坦治疗老年高血压病的临床观察

目的 观察氯少坦治疗老年高血压病的疗效。方法 选择５６例老年高血压病患者，服且氯少坦５０～１００ｍｇ，日１次，６周为一个疗程，观察降压效果及对心率、肝肾功能的影响。结果 ５６例老年高血压病患者服用氯沙坦后降压总有效率为９２．９％，而治疗前后心率及肝功能无变化，肾功能及心肌缺血有所改善。结论 氯沙坦是治疗老年主血压现的较理想药物。     

老年睡眠呼吸暂停综合征的临床特点

目的　探讨老年人睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)的临床诊治特点 ,以提高对SAS的认识 ,做到早期诊断与治疗。方法　对我院 1997年 5月～ 2 0 0 1年 2月确诊的SAS患者 86例 ,采用美国伟康公司生产的Ploywin睡眠呼吸分析系统 ,进行 7h睡眠监测 ,记录口鼻气流及氧饱和度 (SaO2 ) ,同时监测患者脑电图、眼肌运动、颏肌肌电图、心电图及胸腹式呼吸、体动、腿动、鼾声 ,经人工核对后计算有关数据。参数以 x±s表示 ,检验采用配对 t检验。结果　 86例SAS存在合并症者 82例占 95 .35 % ,合并 2种以上疾病者 47例占 5 4.6 5 % ,4种以上疾病 36例占 41.86 % ;其中以合并高血压、冠心病为最多 ,分别为6 5 ..11%和 5 5 .81%。随着增龄 ,SAS病情程度减轻 ( χ2 =11.75 ,P <0 .0 1) ;6 0～ 6 9岁组以阻塞性呼吸暂停为主 ( 2 3 38,6 0 .5 % ) ,70岁以上以混合性呼吸暂停为主 ( 2 6 48,5 4.2 % ) ,并且平均呼吸暂停时间逐渐延长 ( χ2 =30 .9,P <0 .0 1) ;平均SaO2 及最低SaO2 均有所降低 (P <0 .0 1)。结论　老年SAS发病率高 ,合并症多 ,随着年龄的增长 ,呼吸暂停的类型及病情的严重程度都有一定的变化 ,且年龄越大 ,对机体的危害越大 ,临床工作中及早诊断与治疗至关重要。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清心肌酶谱的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者血清心肌酶谱的变化及其意义。方法测定48例OSAHS患者和30例正常对照组的血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天冬氨酸转氨酸（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及α-羟丁酸脱氢酶（Q—HBDH）水平,并将血清心肌酶水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均最低动脉血氧饱和度（SaO2）进行直线相关分析。结果重度OSAHS患者组血清心肌酶水平均高于轻中度OSAHS组和正常对照组,CK（125.00±104．00）U／LVN（79．50±45．75）U／L和（77．50±27．00）U／L（均P〈0．01）;CK-MB（12．00±7．50）U／LVS（8．00±7．00）U／L和（7．00±4．25）U／L（均P〈0．01）;AST（28．00±14．00）U／Lvs（18．00±7．25）U／L和（20．50±4．50）U／L（均P〈0．01）;LDH（156．50±36．75）U／Lvs（128．50±36．00）U／L和（128．50±18．50）U／L（均P〈0．01）;α-HBDH（135．50±38．25）U／Lvs（117．50±29．50）U／L和（102．50±24．00）u／L（均P＜0．01）,轻中度OSAHS组与正常对照组差异无统计学意义。相关分析显示CK、CKMB、AST、LDH和α—HBDH水平与OSAHS患者的AHI呈正相关（P〈0．01或＜0．05）,与平均最低SaO2呈负相关（P＜0．01或〈0．05）。结论OSAHS患者血清心肌酶有不同程度的升高,并随着病情的加重和缺氧的严重程度而升高。     

细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展

细颗粒物(PM_(2.5)),即空气动力学直径小于等于2.5μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害。呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位。本文综述了PM_(2.5)对呼吸系统损害的研究进展。     

瘦素、瘦素抵抗与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,可调控体重和脂肪分布。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者具有更多的颈部及内脏脂肪,这种脂肪选择性分布可能与瘦素、瘦素抵抗有关。     

Vit E与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyn-drome,OSAHS）患者体内维生素E（vitaminE,VitE）水平的变化,旨在探讨OSAHS患者体内抗氧化能力的变化及意义。方法随机选择OSAHS患者（OSAHS组）及健康人（对照组）各30例,2组间体重指数、年龄、性别比均无显著性差异（P〉O．05）。所有入选者在夜间入睡前及晨起5rain内（睡眠监测结束后）抽取空腹肘静脉血约4ml,用比色法测定VitE水平,并记录呼吸睡眠事件有关的监测指标。结果与对照组比较,OSAHS患者睡前及晨起VitE水平均明显下降（P〈0．05）,OSAHS组睡前与晨起VitE水平差异无统计学意义（P〈0．05）。VitE水平与反应OSAHS严重程度的指标负相关。结论OSAHS患者出现抗氧化能力下降,其抗氧化能力下降是持续存在的,抗氧化能力下降与OSAHS严重程度密切相关。     

8-异前列腺素F_(2α)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化,OSAHS合并高血压的发病机制.方法 选择OSAHS患者19例(OSAHS组)、OSAHS合并高血压患者21例(OSAHS+HT组),选择同期健康体检者20人作为正常对照组,用酶联免疫吸附法检测3组受检者的血浆8-iso-PGF2α水平,并进行统计学分析.结果 对照组、OSAHS组及OSAHS+HT组患者血浆8-iso-PGF2α水平分别为(7.5±2.1) ng/ml、(11.1±3.3) ng/ml和(14.8±3.4)ng/ml,3组比较差异有统计学意义(F=30.992,P＜0.01).OSAHS组及OSAHS+HT组血浆8-iso-PGF2α水平与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示:血浆8-iso-PGF2α水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、SaO2＜90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件时最低SaO2及平均最低SaO2、睡眠呼吸障碍事件最长时间相关(P＜0.05).结论 OSAHS患者氧化应激水平升高,并可能是OSAHS发病及OSAHS合并高血压病的原因之一.OSAHS患者血浆8-iso-PGF2α水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标明显相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与氧化抗氧化相关性研究

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)患者及OSAHS相关高血压(OSAHAHT)患者血清中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)及铜锌超氧化物歧化酶(copper-zinc superoxide dismutase,CuZnSOD)水平的变化。方法选择OSAHS及OSAHAHT患者各20例及健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清中ox-LDL水平,用黄嘌呤氧化酶法检测血清中CuZnSOD水平,并与睡眠监测指标进行相关分析。结果与对照组比较,OSAHS及OSAHAHT组患者血清中ox-LDL浓度升高,CuZnSOD浓度降低(P<0.01),差异有统计学意义(P<0.01)。OSAHS及OSAHAHT组患者血清中ox-LDL、CuZnSOD水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P<0.01)。结论 OSAHS及OSAHAHT患者血清中ox-LDL及CuZnSOD水平有变化,存在氧化应激,血清中ox-LDL及CuZnSOD水平可以反映OSAHS患者的病情严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化。方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显。OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的。