成人Still病合并流行性感冒1例及文献复习

<正>成人Still病(Adult-onset still’s disease,AOSD)是一种全身炎症反应性疾病。有报道其发病率低于1/10万^[1],好发于青年女性^[2]。其病因及发病机制未明,诊疗手段有限,因此常出现误诊、漏诊。流行性感冒(以下简称流感)是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,其中甲型流感病毒可引起全球大流行。流感起病急,虽然大多为自限性,但部分患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例^[3]。临床上关于AOSD合并流感的病例报道较少,现将我科1例误诊为流感的AOSD报道如下。     

冬季慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者病原学与预后分析

目的了解慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者下呼吸道病原学分布,探讨不同病原体感染对AECOPD患者康复及气道炎症反应的影响。方法收集2008-11-15—2009-03-15河北省10家医院呼吸内科住院3d内的AECOPD患者的痰液,记录相关临床资料。以细菌聚合酶链式反应(PCR)试剂盒和病毒PCR试剂盒对106份合格痰标本进行检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测定88份痰液中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果病毒阳性率为37.7%,最常见的是甲型流感病毒(16.0%)、鼻病毒(10.4%)。细菌的阳性率为40.6%,最常见的是肺炎链球菌(26.4%)。病毒阳性组平均康复时间31.59d,阴性组14.82d,两组比较差异有统计学意义(P=0.02)。病毒阳性组痰中IL-6含量(114.92±44.82)ng/L高于阴性组(70.74±46.59)ng/L(P<0.001);两组TNF-α含量差异无统计学意义。细菌阳性组与阴性组痰中IL-6、TNF-α含量差异均无统计学意义。多种病毒感染者痰中IL-6含量(122.51±39.86)ng/L高于单一病毒感染(65.30±34....     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激状态的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激状态及其临床意义。方法选择OSAHS组、正常对照组各30例,夜间入睡前及晨醒后抽取血样,用比色法测定各组抑制羟自由基（OH.）能力及抗超氧阴离子自由基（O2-）能力。结果 OSAHS组睡前血清抑制OH.能力、抗O2-能力较对照组降低,OSAHS组晨起比睡前降低;OSAHS组呼吸暂停低通气指数（AH I）与晨起血清抑制OH.能力、抗O2-能力呈负相关。结论 OSAHS患者存在持续氧化应激,睡眠过程可加重氧化应激,且其氧化应激程度随着病情的严重程度而加重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及相关高血压患者血清8-OHdG和MnSOD水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS相关高血压(OSAHAHT)患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平的变化。方法选择OSAHS组40例,其中无并发症的OSAHS组20例,OSAHAHT组20例,健康对照组20例。应用酶联免疫吸附试验检测血清8-OHdG水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清MnSOD水平。并与睡眠呼吸监测指标进行相关分析。结果 OSAHS组与对照组相比,OSAHAHT与OSAHS患者组相比血清8-OHdG浓度升高、MnSOD浓度降低(P0.01)。OSAHS及OSAHAHT组患者血清8-OHdG、Mn-SOD水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P0.01)。结论OSAHS患者存在8-OHdG、MnSOD水平的变化,且与OSAHS的病情严重程度相关;氧化应激及氧化损伤在OSAHS与相关性高血压患者中更明显。     

慢性阻塞性肺疾病的非药物治疗

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease。COPD）是一种具有气流受限特征的慢性呼吸系统疾病,其发病率和病死率逐年增高,预计在2020年将成为全球第三大致死病因。COPD患者的综合治疗包括药物和非药物治疗,目前有关COPD非药物治疗的研究日益受到关注,本文综述如下。     

细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展

细颗粒物(PM_(2.5)),即空气动力学直径小于等于2.5μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害。呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位。本文综述了PM_(2.5)对呼吸系统损害的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者晚期氧化蛋白产物水平及检测意义

研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内氧化应激水平增强,Carpagnano等〔1〕试验结果显示OSAS患者晨起呼出气冷凝液(EBC)和血浆8-iso-PGF2α水平均高于正常对照者,并且OSAS患者晨起水平均高于其睡前水平,表明OSAS     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压患者血清氧化低密度脂蛋白、总抗氧化能力水平的变化及临床意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者血清氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)、总抗氧化能力(total-antoxidant capability,T-AOC)水平的变化.方法 选择OSAHS患者22例,OSAHS合并高血压患者24例;健康对照组24例,测定血清OX-LDL、T-AOC水平.并与睡眠呼吸监测指标进行相关分析.结果 与正常对照组比较,OSAHS组及OSAHS合并高血压组血清T-AOC活性均降低(P＜0.05),OX-LDL浓度均升高(P＜0.01).OSAHS及OSAHS合并高血压患者血清OX-LDL、T-AOC水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在OX-LDL、T-AOC水平的变化,且与其病情严重程度相关;氧化应激及氧化损伤在OSAHS合并高血压患者中更明显.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系.方法 选择OSAHS患者及健康对照组各30例,测定其红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)率、红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)率及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,并评价其相互关系.结果 OSAHS患者RBC-C3bRR率显著低于对照组(P＜0.01),RBC-ICR率显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性水平显著低于对照组(P＜0.01),且与RBC-C3bRR率降低呈正相关((P＜0.05).结论 OSAHS患者存在红细胞免疫功能降低,由此导致红细胞清除氧自由基的能力下调,对OSAHS病情进展可能具有一定的意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征遗传性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和(或)低氧血症、高碳酸血症等严重影响患者生活质量和寿命的一种慢性睡眠障碍性疾病。多导睡眠图监测是诊断OSAHS的金标准。基因组参与了疾病的发生发展,并受外部环境影响。OSAHS发病机制复杂多样,基因突变、多基因协同、种族差异、氧化应激、环境修饰等多种途径共同参与其发病过程。统计学、遗传学、分子生物学、蛋白质组学、代谢学等相关研究中,OSAHS已被证实是一种具有家族聚集性的疾病。目前发现已被确诊的OSAHS患者多同时合并肥胖、糖尿病、心脑血管疾病、代谢综合征等慢性疾病,其共同患病机制尚未被明确阐述。该文就OSAHS及其常见共患病研究进展做一综述。