颠胃酸口服液的消化活力测定

目的 建立颠胃酸口服液消化活力测定方法.方法 用酪氨酸为对照品,牛血红蛋白为底物,水浴温度37℃±0.5℃,紫外分光光度法,测定波长275 nm.结果 颠胃酸口服液平均消化活力为33.8μ·mL-1,高于标示量(24μ·mL-1),回收率为98.2％,RSD为0.96％(n=6).结论 该方法用于颠胃酸口服液的消化活力测定,操作便利,试验条件稳定,结果重复性好.     

不同pH值颠胃酸口服液的消化活力考察

目的：考察不同pH值颠胃酸口服液的消化活力,为其制备及储存提供参考。方法：制备颠胃酸口服液样品13组,pH值分别调整为1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0、6.5、7.0,常温下放置。以酪氨酸为对照品、牛血红蛋白为底物,于（37±0.5）℃水浴酶促反应,以275nm为检测波长,紫外分光光度法检测0、10、20、30、60d时的吸光度,计算胃蛋白酶消化活力。结果：0d时,不同pH值的颠胃酸口服液消化活力没有明显差异。60d时,pH为1.0～3.5的颠胃酸口服液平均消化活力为30.7U·mL-1,下降了24.6%,但均大于标示量（24U·mL-1）;而pH为4.0～7.0的颠胃酸口服液平均消化活力为21.6U·mL-1,下降了41.8%,均小于标示量。结论：pH值对颠胃酸口服液的消化活力有较大影响,常温下该溶液pH不超过3.5时可保存60d。     

职业性、X和γ射线接触人员染色体畸变情况分析

目的观察医用X射线和石油测井γ射线接触人员外周血淋巴细胞染色体畸变率,比较两种射线对人体辐射效应的差别。方法用热释光剂量计进行个人外照剂量监测;把研究对象分为三组,医用X射线组、石油测井γ射线组与非职业健康人群对照组,用微量全血培养法观察其非稳定性畸变。结果X射线与γ射线两照射组的染色体畸变率与正常对照组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）,两照射组之间差异未发现有统计学意义。结论医用X射线与石油测井γ射线接触人员均属于长期小剂量累积范畴。低剂量慢性职业照射条件下,X射线与γ射线细胞染色体畸变差异不显著。     

联合检测维甲酸受体α、β及雌孕激素受体在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:通过检测子宫内膜癌组织中维甲酸受体α、β(RARα、β)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况,探讨维甲酸受体和雌孕激素受体与子宫内膜癌的手术病理分期、组织学分类及肌层浸润的关系.方法:收集手术病理确诊的子宫内膜癌的石蜡切片48例,用免疫组化技术检测RARα、RARβ、ER及PR的表达,评估其与临床病理参数之间的关系.结果:①RARα及RARβ的阳性表达率分别为47.92%(23/48)、25.00%(12/48),RARa的表达高于RARβ(P<0.05).②随着手术病理分期的增加,RARα的阳性表达率逐渐增加(P<0.05),随着组织分化程度的增加,RARα的阳性表达率却逐渐下降(P<0.05),但与组织学类型、肌层浸润深度无关(P>0.05).③RARβ、ER和PR的表达随着组织分化程度的降低而减少(P<0.05:P<0.01;P<0.05),但与手术病理分期、组织学类型、肌层浸润深度无关(P>0.05).③ER、PR表达率随着PARβ的阳性表达率增高而增高,随着RARα的表达率增高而降低.结论:子宫内膜癌中存在RARα、RARβ的表达,RARβ的表达缺失及RARα的高表达与子宫内膜癌的组织分化程度有关.ER、PR的表达和RARα、RARβ表达有明显的互补性.     

第二产程延长的原因及第二产程延长后新生儿窒息的高危因素分析

目的:探讨致第二产程延长的原因及导致新生儿窒息的高危因素.方法:对我院2002年1月至2008年1月所发生的第二产程延长病例进行回顾性分析.结果:发生第二产程延长共133例,其发生率为2.07%.导致第二产程延长的原因中胎位异常占35.34%,宫缩乏力占19.55%,脐带异常占15.04%,产道异常占8.27%,分别占本次资料的前4位.第二产程延长后伴随胎儿窘迫、脐带异常产妇的新生儿窒息的发生率明显高于无上述因素者(P<0.05);阴道助产者新生儿窒息率明显高于剖宫产及阴道自娩(P<0.05),而伴随胎位异常、宫缩乏力早产、妊娠合并症的产妇新生儿窒息的发生率与无上述因素者差异无统计学意义(P>0.05);不同性别胎儿窒息发生率差异也无统计学意义(P>0.05).结论:胎位异常、宫缩乏力、脐带异常、产道异常是第二产程延长的主要原因;胎儿窘迫、脐带异常以及阴道助产是第二产程延长后新生儿窒息的高危因素.     

生物医学近场辐射测量装置的研究

在电磁辐射生物医学研究中，被试动物需要放到近场中进行实。近场是非均匀场，辐射电平很高，特别是脉冲调制的峰值电平极高。为了解决近场场强的测量，作者在对近场辐射测量理论分析基础上，研制了一种近场辐射测量装置。该装置由向同性响应探头和显示电路组波近，它具有高的峰值地能力和测量精度，罗地解连续波，脉冲波近场辐射测量问题，在生物医学工程领域有实际应用价值。     

单灶性甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移危险因素分析

目的分析单灶性甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床、血清学及超声影像特征,寻找与颈部淋巴结转移相关的危险因素。方法回顾性分析2016年1-9月于本院行甲状腺手术且术后病理证实为单灶PTC的患者1 174例,按有无中央区淋巴结转移(central lymph node metastasis,CLNM)分为CLNM阳性组及CLNM阴性组,应用单因素及多因素回归分析两组病例的临床及病灶超声特征,确定影响颈部中央区淋巴结转移的独立危险因素,并建立列线图预测模型。结果1 174例患者中,469例(39.9%)表现为CLNM阳性。单因素分析显示:年龄、性别、术前甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、肿瘤最大径、位置、紧贴甲状腺被膜、回声、纵横比、声晕、微钙化与CLNM相关(P<0.05)。多因素分析显示年龄<55岁、男性、Tg≥20 μg/L、TPOAb<1 kU/L、肿瘤最大径>10 mm、微钙化为CLNM的独立危险因素。基于逻辑回归筛选的独立危险因素建立列线图,AUC为0.714,特异性为73.1%,敏感性为59.7%。结论单灶PTC患者年龄较小、男性、术前TPOAb水平低、Tg水平较高、超声图像中肿瘤较大、微钙化为中央区淋巴结转移的独立危险因素。     

表面活性物质在新生儿肺透明膜病中的晚期重复应用

目的 了解新生儿肺透明膜病(HMD)生后第2周(晚期)是否会出现呼吸功能恶化,以及是否晚期需要重复使用肺表面活性物质(PS)及疗效如何.方法 对我院3年共89例新生儿HMD临床资料进行回顾性分析.根据是否使用PS及使用的早晚将患儿分为早期使用组、晚期重复使用组、未使用组3组,对3组患儿的一般临床情况、呼吸支持情况、呼吸严重程度评分、转归进行分析.结果 发现其中16例(18%)需晚期(生后2周后)重复使用PS.这些患儿胎龄和出生体重均较低[分别为(31.0±1.5)周和(1 734±165)g];脑室内出血、早产儿视网膜病和支气管肺发育不良的发生率、病死率和住院时间均明显升高;接受机械通气或nCPAP的时间明显比其他两组长,且更多采用了多种呼吸支持模式;晚期使用PS后48 h内的累计呼吸严重程度评分明显下降.结论 部分患儿由于PS使用后耗竭,需晚期重复用药.这一发现有利于全面评估新生儿HMD的进程.     

高氧暴露早产大鼠肺泡上皮细胞损伤与细胞外基质变化的动态研究

目的 动态观察高氧暴露新生早产大鼠肺组织肺泡上皮细胞(AEC)超微结构与细胞外基质(ECM)的变化,探讨其在高氧性肺损伤肺纤维化发病机制中的作用.方法 将80只新生早产SD大鼠随机分为空气组和高氧组,空气组在空气中饲养,高氧组置于高氧箱(保持氧体积分数>950 nd/L)中饲养,每组40只;每组又随机分为3、7、14、21 d 4个亚组,每组10只.分别在第3、7、14、21天处死动物,收集肺组织标本.采用透射电镜观察各亚组大鼠AEC超微结构改变;采用碱水解法测定其肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量;采用免疫组织化学方法检测肺组织Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达与分布;并用图像分析方法检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值.结果 高氧组第3天即出现AEC轻度损伤;第7天时AEC损伤加重,第14、21天时出现AEC-Ⅱ坏死,板层小体基本排空,AEC基底膜及气血屏障明显增厚,肺间质可见大量胶原原纤维.肺组织HYP含量随着高氧暴露时间的延长而逐渐增加,第21天时达最高,在第7、14、21天时均明显高于空气组.Ⅰ、Ⅲ型胶原均在第3天呈弱阳性表达,第14、21天呈强阳性表达.肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达的PU值在第14、21天时明显高于空气组(P<0.01).结论 AEC损伤是早产大鼠长时间高氧暴露所致肺损伤的早期特征,而后期以肺间质ECM过度沉积为主.     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。