培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要表现为慢性心力衰竭,因病因未明,尚无特殊的治疗方法,预后很差。坎地沙坦降低心力衰竭病死率和发病率评估中的CHARM-Added研究[1]报道将血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(angiotensin II type 1 receptorblockers,ARBs)联合治疗慢性心力衰竭,与单用ACEIs比较,可以更好改善心功能及预后,但代价是患者血肌酐水平明显增高,高钾血症发生率增加以及耐受性下降、终止治疗的患者增多。原因可能是因为联合大剂量的ACEIs…     

LY294002对类脂A诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 探讨LY294002对类脂A(KLA)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法 用CCK8法检测0、0.01、0.05、0.10、0.20 mg/L KLA和0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂——LY294002对HCAEC活力的影响。将HCAEC采用简单随机分组法分为空白对照组(Con组)、Toll样受体4(TLR4)激动组(KLA组)、PI3K抑制组(LY组)和KLA+LY组，采用Western Blot法检测各组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平。结果 0.01、0.05 mg/L KLA HCAEC存活率与0 mg/L比较，2.5μmol/L LY294002 HCAEC存活率与0μmol/L比较，差异均无统计学意义(P>0.05);0.10、0.20 mg/L KLA HCAEC存活率均明显低于0 mg/L,5.0、10.0、20.0μmol/L LY294002 HCAEC存活率均明显低于0μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。KL...     

多西环素对大鼠急性心肌梗死后转化生长因子-β1表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨多西环素对大鼠急性心肌梗死(MI)后转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及心肌细胞凋亡的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、MI组及多西环素组。通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠MI模型。采用ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(c-TnI)水平,Western blot检测心肌组织TGF-β1及caspase-3蛋白表达,末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果与假手术组比较,MI组及多西环素组c-TnI水平升高,TGF-β1及caspase-3蛋白表达水平升高,心肌细胞凋亡指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。多西环素可降低c-TnI水平,下调心肌组织TGF-β1及caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MI后TGF-β1表达明显上调,心肌细胞凋亡增加,是心室重塑发生的重要机制。多西环素可通过下调TGF-β1表达,抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑进程。     

腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病大鼠模型的方法学改进

目的建立一种发病过程类似于人类的扩张型心肌病(DCM)大鼠模型。方法雄性SD大鼠,腹腔注射阿霉素2.8mg/(kg.week)连续11周,停药观察2周。ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;超声心动图测定左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);观察心脏大体形态以及光学显微镜下病理改变。结果(1)DCM组BNP水平高于正常组(P<0.01);(2)DCM组LVEDD、LVESD高于正常组(P<0.01),而LVEF则低于正常组(P<0.01);(3)DCM组心脏心腔扩大,心肌细胞变性、坏死、纤维化,符合DCM的改变。结论大鼠腹腔注射阿霉素可以成功建立DCM的动物模型,该模型稳定、可靠、经济,适合研究DCM或慢性心力衰竭。     

VEGF165基因治疗对心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响

目的探讨直接心肌注射血管内皮生长因子165基因(VEGF165 cDNA)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53、Fas、Bax和Bcl-2表达的影响.方法40只雄性SD大鼠结扎左冠状动脉后随机接受VEGF165 cDNA(治疗组)或pcDNA3.1(对照组)治疗.于注射2周后测定血流动力学参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织p53、Fas、Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果在实验中对照组5只、治疗组8只大鼠死亡,27只进入研究.注射后2周治疗组的平均动脉压、左室收缩压、左室最大收缩或舒张速率和微血管计数显著高于对照组(P<0.05～0.001),而左室舒张末压和梗死面积则显著低于对照组(分别P<0.01和0.05).治疗组心肌细胞凋亡数量明显少于对照组[(7.6±2.5)%比(14.2±3.4)%,P<0.001],VEGF165 cDNA治疗抑制p53、Fas和Bax的表达,促进Bcl-2的表达.结论直接心肌注射VEGF165 cDNA能够明显改善急性心肌梗死大鼠的血流动力学,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制p53、Fas和Bax的表达,促进Bcl-2的表达.     

家族性扩张型心肌病的临床特点和家谱分析

目的:探讨家族性扩张型心肌病(DCM)的临床特点和遗传特征。方法:对4家系的患者和家族成员的病史、体征、心电图、心脏X线片、彩色多普勒超声心动图等进行调查分析。结果:4家系4代共84例中有12例符合家族性DCM的诊断,其中男8例,女4例;均表现为心力衰竭。家谱分析显示,4家系的遗传方式符合常染色体显性遗传。结论:家族性DCM发病具有连续传代的特点及不同的外显率,受性别的影响;常有心力衰竭症状。     

PPAR-γ激动剂干预TLR4/PI3K通路对脂多糖诱导人冠状动脉血管内皮细胞Cx43表达的影响

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(RRAR-γ)激动剂罗格列酮干预Toll样受体"磷脂酰肌醇3-激酶(TLR4/PI3K)信号通路对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法:用LPS诱导建立HCAEC炎症模型,将细胞分为模型组、TLR4激动剂KLA组、P...     

医学模拟技术在心脏体格检查教学应用的进展

随着医学生的扩招及患者维权意识的增强，迫切地需要在心脏体格检查教学中引入模拟教学。总结目前心脏体格检查模拟教学的技术水平；模拟技术应用的现状；模拟教学的优势；模拟教学的效果，有利于提出提高心脏体格检查模拟教学效果的措施。     

中国南方人群桡、尺动脉内径特点及其在冠状动脉介入治疗中的临床意义

目的:探讨中国南方人群桡、尺动脉内径特点及其在冠状动脉介入治疗中的临床意义.方法:入选2007-07至2010-09疑诊冠心病住院并首次经桡动脉途径行冠状动脉造影的患者1 346例,分为汉族组1 070例,壮族组276例,通过经桡动脉造影定量测量方法测量桡、尺动脉内径大小.结果:在1346例患者中,平均桡动脉内径为(3.04±0.43)mm,平均尺动脉内径为(3.03±0.37)mm,两者间对比差异无统计学意义(P>0.05).86.1%男性及57.0%女性其桡动脉内径大于或等于6F Cordis鞘管外径;59.3%男性及24.9%女性其桡动脉内径大于或等于7F Cordis鞘管外径.汉族、壮族两组前臂动脉内径对比:桡动脉内径[汉族组(3.04±0.43)mm vs壮族组(3.05±0.42)mm,P>0.05],尺动脉内径[汉族组(3.03±0.38)mm vs壮族组(3.05±0.36)mm,P>0.05],差异均无统计学意义.多重线性回归分析显示桡动脉内径与性别(b′ j=0.309,P<0.01)、体重(b′ j=0.103,P<0.01)呈正相关,与糖尿病(b′ j=-0.088,P<0.01)呈负相关.结论:中国南方汉族和壮族人群其桡、尺动脉内径大小差异无统计学意义.在经桡动脉途径操作中,大部分中国南方人群中使用6F鞘管及导管是安全的,在部分选择人群中使用7F鞘管及导管也是可行的.