首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   711篇
  免费   53篇
  国内免费   27篇
耳鼻咽喉   11篇
儿科学   1篇
妇产科学   4篇
基础医学   44篇
口腔科学   2篇
临床医学   124篇
内科学   28篇
皮肤病学   2篇
神经病学   14篇
特种医学   16篇
外科学   25篇
综合类   183篇
预防医学   145篇
眼科学   21篇
药学   117篇
  3篇
中国医学   42篇
肿瘤学   9篇
  2024年   5篇
  2023年   16篇
  2022年   28篇
  2021年   24篇
  2020年   14篇
  2019年   8篇
  2018年   23篇
  2017年   11篇
  2016年   9篇
  2015年   16篇
  2014年   42篇
  2013年   56篇
  2012年   43篇
  2011年   75篇
  2010年   71篇
  2009年   55篇
  2008年   55篇
  2007年   57篇
  2006年   48篇
  2005年   33篇
  2004年   19篇
  2003年   29篇
  2002年   14篇
  2001年   12篇
  2000年   8篇
  1999年   7篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   2篇
  1992年   3篇
  1991年   1篇
  1990年   1篇
  1988年   2篇
排序方式: 共有791条查询结果,搜索用时 31 毫秒
101.
目的 研究胃癌组织和正常胃黏膜中RhoC、Ki-67、Bcl-2的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性.方法 应用免疫组化SABC法检测54例胃癌标本及20例正常胃黏膜中RhoC、Ki-67、Bcl-2的表达情况.结果 ①胃癌组织RhoC蛋白、Ki-67蛋白及Bcl-2蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织(P<0.05).②随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现RhoC及 Ki-67阳性表达率升高(P<0.05).③胃癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率与胃癌的分化程度具有相关性(P<0.05).④在胃癌组织中,RhoC与Ki-67的表达呈正相关(r=0.390,P<0.05),均呈升高趋势;但是二者与Bcl-2均无明显相关(P>0.05).结论 RhoC、Ki-67、Bcl-2均参与胃癌的发生和发展,三者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标.  相似文献   
102.
目的 检测PGC-1α和ERRα在人肝癌细胞(HepG2)中对小鼠SHP转录的影响,鉴定ERRα调节SHP启动子利用的顺式元件。 方法 在HepG2细胞和人胚肾细胞(293A)中瞬时转染ERRα和/或PGC-1α,双荧光酶报告基因实验检测小鼠SHP启动子的活性。构建5′删切和顺式元件突变的启动子报告基因,结合HepG2细胞中的双荧光酶报告基因实验,检测ERRα作用的结合位点。 结果 在HepG2和293A细胞中,共表达ERRα和PGC-1α能促进SHP转录。分析SHP启动子序列发现5个潜在的ERRα结合位点。通过删切启动子5′端,筛选出其中3个元件参与SHP的转录调节。进一步突变以上3个结合元件,鉴定到其中2个位点参与PGC-1α协同ERRα调节SHP转录的过程,另一个位点参与了SHP基本水平的转录。 结论 在HepG2 细胞中,除核受体FXR、ERRγ之外,发现,ERRα可以作为调节SHP基因转录的新途径,但需共激活因子PGC-1α同时存在。  相似文献   
103.
DEC205在幽门螺杆菌感染的巨噬细胞中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨幽门螺杆菌( H pylori)感染与巨噬细胞表面的胞吞受体DEC205的关系.方法:用蛋白纯化法提取得到H pylori-HSP60.分别用H pylori、H pylori-HSP60和E.coli-LPS刺激单核细胞(NOMO1)后提取蛋白进行免疫印迹法分析. 利用PMA将NOMO1细胞分化成巨噬细胞, 再用H pylori或H pylori-HSP60刺激细胞后提取RNA进行实时PCR分析; 细胞表面DEC205抗原的表达通过流式细胞术进行分析.结果:H pylori的刺激能明显引起DEC205蛋白的表达, 而H pylori-HSP60或E.coli-LPS的刺激只引起了少许DEC205蛋白的表达; 经PMA分化后的NOMO1细胞表面DEC205 mRNA的表达增强, 分化后的NOMO1细胞被H pylori或H p y l o r i-HSP60刺激后也增强了DEC205mRNA的表达; 流式细胞术结果表明NOMO1细胞在H pylori刺激后, 细胞表面DEC205抗原的表达明显增加(88.10% vs 7.84%, P<0.05), 而且当NOMO1细胞被PMA分化后, 经H pylori或H pylori-HSP60刺激后DEC205表达也有所增高(74.73%, 51.31% vs 43.77%, 均P<0.05).结论:H pylori感染与巨噬细胞表面的胞吞受体DEC205有着密切的联系.  相似文献   
104.
仪器分析作为一门随科学发展日益更新的专业课程,具有很强的实践性。针对不同层次、不同专业特点进行仪器分析实验教学的改革和实践,探索仪器分析实验教学的新思路,旨在培养高素质、创新型、应用型人才。  相似文献   
105.
背景国外研究表明,随着糖尿病发病率的升高,糖尿病视网膜病变(DR)已成为青壮年患者首要的致盲因素,而加强中国对DR发病危险因素的分析对于DR的防治具有重要意义。目的调查广东省东莞市横沥镇40岁及以上居民2型糖尿病患者发生DR的危险因素。方法采用横断面研究设计及整群抽样法,对广东省东莞市横沥镇40岁及以上居民进行糖尿病和DR发生率的现场流行病学调查。首先根据2010年美国糖尿病协会(ADA)制定的糖尿病诊断标准对糖尿病患者进行筛查,然后根据2002年悉尼国际DR分期标准对糖尿病患者进行DR筛查。所有受检者均接受一般资料调查、问卷调查、体格检查和实验室检查,专科检查包括裸眼视力、矫正视力、日常生活视力、验光检查以及眼压测量(非接触眼压计)、裂隙灯显微镜检查、眼底检查和眼底照相。分别采用,检验、独立样本t检验和单因素方差分析对DR患者与非DR者(NDR)的各项调查和检测结果进行比较,采用Logistic相关回归模型对DR危险因素进行分析。结果Logistic逐步回归分析结果显示,男性、糖尿病病程、收缩压、空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HBA1c)是影响2型糖尿病患者发生DR的独立危险因素,其中男性糖尿病患者发生DR的风险明显高于女性患者(OR=1.914,95%CI:1.382~2.651);糖尿病病程为1—4年、5~9年和≥10年的患者发生DR的风险明显高于新诊断糖尿病患者,分别为新诊断患者的3.336倍(95%CI:2.322~4.880)、3.890倍(95%CI:2.327~6.503)和12.499倍(95%CI:6.607~23.647);相对于收缩压≤120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的糖尿病患者,收缩压为120~139mmHg、≥140mmHg的糖尿病患者发生DR的风险分别为1.953倍(95%CI:1.081~3.528)和1.950倍(95%CI:1.076~3.532);与FPG≤5.6mmol/L的糖尿病患者比较,FPG为5.6—6.9mmol/L、≥7.0mmol/L的糖尿病患者发生DR风险分别增加1.567倍(95%CI:0.889~2.732)和2.170倍(95%CI:1.252~3.761);此外,HBA1c≥6.5%的糖尿病患者DR发生风险明显高于HBA1c〈6.5%的糖尿病患者(OR=1.577,95%CI:1.105~2.253)。结论男性、糖尿病病程、平均收缩压、FPG和HBA1c是2型糖尿病患者发生DR的独立危险因素。早期诊断、控制高血糖、高血压等相关危险因素可以减少DR的患病率,并控制其进展。  相似文献   
106.
崔颖  耿立坚 《中国药师》2013,16(1):136-138
甲醇、甲醛和甲酸都是常用的药用溶剂或消毒防腐剂。甲醇、甲醛在生物体内均被代谢为甲酸,中毒后均可引起代谢性酸中毒及中枢神经系统紊乱,此类急性中毒患者在临床并不少见,且时有群体中毒事件发生,临床救治工作必须迅速、及时和有效。但甲醇、甲醛及甲酸中毒后各有其特征表现,且解救方法也不同。本文就此类毒物的毒理学、中毒表现、实验室诊断及解救方法的进展作一回顾。1甲醇中毒甲醇是相对分子质量最小的饱和一元醇,常温时为无色透明液体,挥发度高,无色,易燃并有毒,有酒精样气味。通  相似文献   
107.
崔颖  段云  松石 《中国误诊学杂志》2011,11(24):5985-5986
目的通过对静脉输液环节质量控制和护士培训,预防或降低输液的差错事故发生。方法评估我科以前输液中出现的问题,制定护理计划,研究解决方案,加强培训。结果通过对护士培训及实施,避免了静脉输液治疗中的差错。结论加强对静脉输液环节质量控制及加强护士培训,提高了输液质量,减少了差错,保证了输液安全。  相似文献   
108.
109.
110.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号