PTEN和p53在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨抑癌基因PTEN、p53在食管鳞癌中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测食管鳞癌组织、癌旁正常食管组织中PTEN和p53的蛋白表达情况,分析其在食管鳞癌发生发展过程中的作用以及两者之间的作用关系。结果PTEN、p53在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别是53.33%(32/60)、61.67%(37/60),对照组阳性表达率分别是91.67%(55/60)、3.33%(2/60)。PTEN阳性表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05)。p53阳性表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与TNM分期、年龄、性别无关(P>0.05)。PTEN与p53在食管鳞癌中的表达呈负相关关系(P<0.05)。结论PTEN低表达p、53高表达在食管鳞癌的发生发展中起重要的作用,二者相互作用,诱导食管鳞癌的发生发展。联合检测PTEN、p53对食管鳞癌的诊断、治疗有指导意义。     

重症肌无力患者胸腺组织抗原处理与提呈相关基因表达的研究

目的探讨抗原处理和抗原提呈在重症肌无力患者胸腺组织T细胞异常分化中的作用。方法收集5例重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者(MG组)和5例非自身免疫性先天性心脏病患者(对照组)胸腺组织,提取RNA,反转录为cDNA,采用树突状细胞与抗原提呈相关基因芯片进行实时定量PCR,采用ΔΔCt方法对数据进行分析,比较2组ΔCt值。结果 2组树突状细胞和抗原提呈细胞芯片中含有84种共8类基因;MG患者胸腺组织表达水平明显增高基因有9种,包括与抗原摄取、提呈相关的TAP2、CD4、THBS1和与细胞因子及细胞因子受体相关的CCL2、CCL3、CXCL2、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、ERBB2;MG组CCL2(-0.34±0.06),CCL3(3.03±0.45),CD4(-2.95±0.11),CXCL2(0.66±0.21),ERBB2(3.25±0.39),IFN-γ(3.74±0.44),IL-6(1.64±0.22),TAP2(-1.51±0.15),THBS1(0.76±0.55)基因ΔCt值与对照组(3.64±0.03、4.11±0.12、-0.56±0.05、2.26±0.86、4.53±0.48、6.37±0.87、5.76±1.06、0.05±0.01、3.83±0.76)比较差异均有统计学意义(P<0.05);9种基因MG组2-ΔΔCt/对照组2-ΔΔCt均>2。结论 MG患者胸腺组织多种抗原提呈作用相关的基因表达存在异常,可能与T细胞在胸腺的异常分化有关。     

新的重症肌无力外科临床分型和分期的应用

目的:总结作者提出的新的重症肌无力(MG)临床分型和分期方法在外科治疗中的应用价值。方法:收集1998年1月至2007年12月收治的410例MG患者的病历资料,分3组,分别按作者提出的临床分型和分期方法(观察组,280例)、Osserman分型(对照1组,60例)和美国重症肌无力协会临床分型(对照2组,70例)进行术前分型,按所选分型方法指导手术适应证及时机的选择,均行胸腺(瘤)切除并前纵隔脂肪清扫术,比较术后肌无力危象的发生率以及手术死亡率,比较发生肌无力危象患者的术前分型和分期。结果:观察组术后危象的发生率为8.6%,对照1组为20.0%,对照2组为18.6%,与对照1、2组比较,观察组术后危象发生率明显降低(χ2=6.817和5.923,P均<0.05)。观察组发作/进展期患者肌无力危象发生率为23.2%(22/95),远高于稳定/缓解期的1.1%(2/185),差异有统计学意义(χ2=39.037,P<0.001)。3组患者手术死亡率均为0。结论:作者提出的MG临床分型和分期方法可指导手术适应证及时机的选择,有效降低术后肌无力危象的发生率。     

重症肌无力危象32例集束化治疗的临床观察

目的探讨重症肌无力危象患者集束化治疗的有效措施。方法总结分析本院2005-07-2011-07收治重症肌无力危象患者32例的发病诱因、处理措施,总结出有利于防治重症肌无力危象发生的集束化治疗方法。结果本组32例,均未发生护理并发症;好转29例;因经济原因放弃治疗而自动出院2例;死亡1例,因长期的重症肌无力危象症状不能改善,并伴有严重的肺部感染,最终发生全身多脏器器官功能衰竭而死亡。结论重症肌无力危象,是重症肌无力患者死亡的主要原因。对发生重症肌无力危象的患者及时采取集束化治疗,包括进行有效的呼吸支持、严密观察病情变化、做好围术期管理、合理、准确用药、应用敏感抗生素预防感染、维持内环境稳态、加强营养治疗、选择合适的手术时机、做好人工气道管理、加强心理护理及基础护理、加强健康教育、重视预防工作等集束化治疗方法是促进重症肌无力危象患者康复,改善其生存质量,提升其生存能力的有效防治措施。     

重症肌无力患者非增生型胸腺组织蛋白4.1R的表达

重症肌无力(MG)是神经系统自身免疫性疾病,异常胸腺与MG的发生关系密切[1].我们前期采用蛋白质组学方法比较了MG患者增生型胸腺和正常胸腺组织的蛋白表达,筛选16个异常表达蛋白点,其中蛋白4.1R表达明显差异[2].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术,对MG非增生型胸腺组织进行检测,探讨该蛋白在MG发病中的作用.     

重症肌无力患者胸腺组织中SNX17 mRNA的表达

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发病具有一定的遗传倾向性和易患性，与HIA表型、乙酰胆碱受体（AChR）仅亚单位基因、免疫球蛋白重链基因和T细胞受体基因有关。说明MG受多基因调控，揭示MG致病基因类型、结构、突变情况和表达产物等遗传基础对分析MG发病原因十分重要。由于胸腺与MG发病关系密切，我们利用差减杂交文库和基因芯片技术在MG胸腺中筛选出20余个异常表达基因（相关文章待发表），其中分拣微管连接蛋白17（sorting nexins17，SNX17）mRNA表达明显增高。     

术中置药并术后胸腔灌注治疗Ⅲa期非小细胞肺癌的疗效观察

目的 探讨Ⅲa期非小细胞肺癌的有效治疗方法.方法 将53例Ⅲa期非小细胞肺癌患者分为观察组(26例)和对照组(27例).观察组术中用吡柔比星(THP)10 mg、环磷酰胺(CTX)200 mg、卡铂(CBP)50 mg置入清扫淋巴结处,以及术后行胸腔灌注吡柔比星50 mg、环磷酰胺600 mg、卡铂水针300 mg、α-干扰素500万U.两组均于手术后第3周采用紫杉醇(PTX)+THP+CBP/顺铂(DDP)或吉西他滨(GEM)+CBP/DDP及PTX+奥沙利铂(L-OHP)或异长春花碱(NVB)+L-OHP等多种方案交替静脉联合化疗,4周为一疗程,共4-6个疗程.随访3年进行疗效比较.结果 观察组1、2、3年生存率分别为88.4%、76.9%和46.1%,对照组依次为77.8%、44.4%和33.3%.结论 Ⅲa期非小细胞肺癌手术并术中置药术后胸腔灌注,辅以早期联合静脉化疗,可提高患者生活质量及生存率. Abstract： Objective To investigate an effective approach for stage Ⅲ a non- small cell lung cancer. Methods The stage Ⅲ a non-small cell lung cancer were divided into observation group (26 cases) and control group(27 cases). The observation were set THP 10 mg, CTX 200 mg, CBP 50 mg on lymph during the operation and were given THP 50 mg, CTX 600 mg, CBP 300 mg, IFN-α thoracic infusion chemotherapy after surgery. All of two groups(53 cases)received alternate intravenous chemotherapy of PTX + THP + CBP/DDP or GEM + CBP/DDP or PTX + L-OHP or NVB + L-OHP regimens in 3weeks after surgery and repeat every 4 weeks. The patients had 4 to 6 therapeutic course. The follow-up survery was compared after the treatment between the two groups. Results 1,2,3 years survival rates were 88.4% ,76. 9% and 46.1% in the observation group as compared with 77.8% ,44.4% and 25.9% in the control grouup respectively. Conclusions Operation set chemicals in surgery and given thoracic infusion chemotherapy after surgery and combined chemotherapy is an effective way for treatment of stage Ⅲ a non -small cell lung cancer. It can improve the life quality and survival rates of the patients.     

人非小细胞肺癌组织中S100A4与E-cadherin的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中S100A4和E-cadherin的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测86例NSCLC组织(TNM分期Ⅰ期24例,Ⅱ期48例,Ⅲ期14例;淋巴结转移阴性36例,阳性50例;分化程度低分化36例,中高分化50例)和20例正常肺组织中S100A4和E-cadherin蛋白的表达水平.结果:NSCLC组织中S100A4和E-cadherin的阳性表达率分别为55.8%和41.9%;正常肺组织中S100A4无表达,E-cadherin阳性表达率为95.0%;2者在正常肺组织与NSCLC组织中阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05.NSCLC组织中S100A4的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05或0.005,与分化程度无关(P＞0.05);E-cadherin阳性表达与年龄、TNM分期及肿瘤分化程度有关(P＜0.05或0.005),与肿瘤大小和淋巴结转移无关(P＞0.05). NSCLC组织中S100A4和E-cadherin的表达呈负相关(P＜0.05).结论:联合检测S100A4与E-cadherin对判断NSCLC的生物学行为有重要的临床意义.     

GSTM3 mRNA在重症肌无力患者胸腺组织中的表达

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶m3(GSTM3mRNA在重症肌无力患者及正常人胸腺组织中的表达情况.方法 利用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法定量分析GSTM3 mRNA在重症肌无力胸腺与正常胸腺组织中的表达水平.结果 GSTM3 mRNA在重症肌无力患者和正常人胸腺组织中的表达水平分别为0.67±0.10和0.58±0.05,两者比较差异有统计学意义(P<0.01.结论 GSTM3 mRNA在MG胸腺组织中高表达,可能与MG的发生、发展密切相关.