排便习惯改变——腹泻大便变细

患者因排便习惯改变1个半月入院。乙状结肠肿物阻塞肠腔,肠镜无法通过,但CT、钡灌肠提示存在另一高位肿瘤。术中探查全大肠,证实同时存在脾曲癌灶。术后两处病变病理为恶性,诊断为同时性双原发癌。多原发性大肠癌易漏误诊,应术前多种检查手段相结合,术中全面探查,术后随访,行标准化治疗。     

伊马替尼耐药胃肠间质瘤治疗药物的研究进展

胃肠间质瘤是胃肠道发生频率最高的间质来源的恶性肿瘤,彻底手术切除是其获得根治的唯一方法,但术后复发和转移的频率较高。伊马替尼在2002年被美国食品药品管理局(FDA)批准用于胃肠间质瘤的治疗,但治疗失败的病例依然不可避免。原发耐药和继发耐药是伊马替尼治疗胃肠间质瘤失败的主要耐药机制。相关指南推荐已获批准的用于伊马替尼治疗失败后的酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼和瑞戈非尼作为二、三线药物治疗,同时ATP类似物索拉非尼、尼洛替尼、帕唑帕尼、帕纳替尼和马赛替尼,其他TKI药物,如达沙替尼、瓦塔拉尼、莫特塞尼,以及其他靶向治疗药物依维莫司和ganetespib在临床试验中显示出对伊马替尼耐药胃肠间质瘤有效。综述伊马替尼治疗失败后用于临床治疗胃肠间质瘤的治疗药物的作用机制、临床应用、作用特点和主要副作用,为临床胃肠间质瘤的治疗药物选择提供参考。     

肿瘤细胞来源的胞外体对CIK细胞活性的影响

目的 探讨恶性肿瘤对于细胞因子诱导的杀伤（cytokine induced killer，CIK）细胞的增殖抑制以及诱导凋亡等方面的作用，并探讨肿瘤细胞影响CIK的作用机制。方法 在CIK细胞培养体系中分别加入胃癌细胞系BGC-823、结肠癌细胞系HCT-8细胞的培养上清，观察对于CIK细胞的增殖倍数、主要效应细胞（CD3^＋CD56^＋细胞）的含量以及杀伤活性的影响。为探讨肿瘤细胞来源的胞外体在影响CIK细胞活性中的作用，采用超速离心技术分离肿瘤细胞培养上清中的胞外体结构，观察其对于CIK细胞的抑制作用。结果 培养体系中肿瘤培养上清的加入降低了CIK细胞的增殖倍数和CD3^＋CD56^＋细胞的比例，并且肿瘤培养上清的加入抑制了CIK细胞对于同类肿瘤细胞的细胞毒活性。肿瘤细胞和CIK细胞的共同培养增加了CIK细胞中凋亡细胞的比例，同时降低了增殖细胞比例。通过超速离心方法从BGC-823胃癌细胞培养上清液中分离出胞外体结构，电镜显示为直径介于40～100ml之间的膜性微小囊泡，并且BGC-823细胞培养上清中胞外体结构的去除可以减轻其对于CIK细胞的增殖抑制。结论 肿瘤细胞对于CIK细胞的增殖和生物学活性具有抑制作用，免疫抑制性细胞因子和胞外体都是可能的作用机制。     

拉米夫定对乙型肝炎病毒母婴传播的影响及安全性

目的 评价妊娠中期应用拉米夫定对HBV传播的影响及安全性,寻求最佳预防宫内传播的方法.方法 拉米夫定组57例孕妇于孕20～26周开始服用拉米夫定100 mg/d至分娩后,乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)组66例孕妇于孕28周开始使用HBIG 200 IU行宫内阻断治疗,2组新生儿出生均予主、被动联合免疫,观察新生儿宫内感染发生情况、抗病毒疗效及母婴异常情况,随访到婴儿1岁并分别在0、1、7、12个月龄时监测其血清HBV DNA、HBsAg和抗-HBs定量变化.数据行f检验和χ~2检验.结果 拉米夫定组孕妇于分娩前HBV DNA显著下降(t=18.72,P<0.05),转阴率为33.3%,肝功能异常者全部恢复正常.该组57例新生儿随访至1月龄时HBsAg或HBVDNA均阴性,宫内感染率为0,与HBIG组宫内感染率(15.2%)相比,差异有统计学意义(χ~2=9.40,P<0.05).2组婴儿1岁时的血清抗-HBS水平无差异(t=0.71,P>0.05),拉米夫定组HBV慢性感染为0,HBIG组10例宫内感染婴儿均为HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBV DNA阳性,2组孕妇及婴儿均未发现不良反应.结论 对于HBV水平较高孕妇,妊娠中期采用拉米夫定降低病毒含量,阻断HBV母婴垂直传播(宫内传播及产时传播)是行之有效的.     

长效生长抑素类似物联合手术治疗肢端肥大症疗效分析

目的评价初始长效生长抑素类似物联合手术治疗肢端肥大症的临床疗效。方法回顾性分析2005—2008年在北京协和医院内分泌科收治并定期随访的初始长效生长抑素类似物(SSA)治疗联合经蝶手术切除垂体腺瘤并经病理证实的23例肢端肥大症患者病历资料。结果肢端肥大症患者长效SSA治疗(≥3个月)后生长激素(GH)谷值明显降低(P<0.01),肿瘤体积缩小(P=0.012)。术前生化控制组(GH<0.047 nmol/L)较未控制组(GH≥0.047 nmol/L)肿瘤体积小(P=0.015),术后初次(P=0.002)及末次随访(P=0.018)GH谷值低。结论肢端肥大症患者术前应用长效SSA治疗可降低术前GH水平、缩小肿瘤体积,是提高手术疗效的原因之一;术前口服葡萄糖耐量试验GH谷值可用于评价肢端肥大症患者的手术预后。     

肥厚型心肌病患者左室内血流空间分布的探讨

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者左室内血流空间分布情况.方法应用脉冲波多普勒测定17例HCM患者二尖瓣瓣尖、瓣下1、2、3、4 cm处的血流频谱,测量指标包括舒张早期E波流速峰值(E0、E1、E2、E3、E4,cm/s)和舒张晚期A波流速峰值(A0、A1、A2、A3、A4,cm/s),计算E/A比值(E/A0、E/A1、E/A2、E/A3、E/A4),并与13例正常人对照.结果正常人左室腔内血流速度呈均匀一致的变化,即从二尖瓣瓣尖至距瓣尖4 cm处,E波和A波流速逐渐减低,尽管E波流速呈减低趋势,但E0与E4相比,差异无显著性意义(P＞0.05),而A0和A1明显高于A2、A3、A4(P＜0.05);在HCM患者中,A波流速逐渐减低,A1明显高于A3、A4(P＜0.05),但E波流速呈先减低后升高再减低的趋势,在距二尖瓣瓣尖3 cm处明显加速(P＜0.05).E波流速在左室腔内的空间分布呈两种形式:在大多数患者(12例)中表现为左室腔内距二尖瓣瓣尖3 cm处流速加快(E3/E0＞1),在部分患者(5例)中表现为流速减慢(E3/E0＜1).结论肥厚型心肌病患者左室腔内舒张早期E波流速呈先减低后升高再减低的趋势,在距二尖瓣瓣尖3 cm处明显加速,A波流速呈减低趋势.     

多烯磷脂酰胆碱注射液治疗妊娠合并肝功异常的疗效观察

目的:评估多烯磷脂酰胆碱注射液(易善复)用于治疗妊娠合并肝功异常的疗效和安全性.方法:60例HBsAg阳性孕妇合并肝功异常患者,分为观察组30例和对照组30例,采用前瞻病例对照研究,观察组采用多烯磷脂酰胆碱注射液465 mg,静脉注射,每日1次,同时加用美能150 mg,静脉注射,每日1次;对照组应用用美能150 mg,静脉注射,每日1次.观察易善复治疗效果及安全性.结果:观察组ALT、AST及11BA在治疗1、2周后均明显下降,较对照组下降更迅速更彻底,并且治疗组2周后的复常率高于对照组(P<0.05),同时观察组分娩孕周较长,剖宫产率较低,(P<0.05).两组均未见不良反应.结论:易善复注射液是治疗妊娠合并肝功异常安全有效的药物.     

血浆唾液酸测定与红细胞沉降率的相关性探讨

唾液酸是指乙酰化的神经氨酸,它作为肿瘤监测、心血管疾病的危险因素、风湿热、慢性肾病等的生化指标已经有较多的报道,目前已知它是一个非特异性的生化诊断指标,但它与红细胞沉降率的关系却少见报道,本文探讨了血浆唾液酸与红细胞沉降率的关系,现报告如下:     

9例中期妊娠合并重型肝炎母婴结局分析

妊娠合并重型肝炎病情严重,进展快,常伴全身循环障碍,多器官功能障碍,血液生化及代谢紊乱,产妇及胎儿死亡率均很高.我院2002～2004年共收治9例中期妊娠合并重型肝炎,通过临床妊娠结局的回顾分析,更好的认识和处理这一复杂病症,以提高母婴的生存率,现报道如下.     

基质金属蛋白酶-2,-9及金属蛋白酶组织抑制物-1基因在病变肝脏的表达

目的 了解不同肝病时肝内基质金属蛋白酶的变化及其与肝脏纤维化的关系.方法 应用聚合酶链反应方法,对不同肝病时肝内基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1的基因表达进行研究.结果 在正常肝脏,基质金属蛋白酶-2和金属蛋白酶组织抑制物-1的表达很弱,而基质金属蛋白酶-9的表达较强,提示基质金属蛋白酶-9可能是正常肝脏Ⅳ型胶原代谢的主要降解酶.急性肝损伤时,基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1的表达均较强,这可能与正常肝脏内基底膜样结构的降解及损伤后的修复有关.在慢性肝炎和肝硬变的肝组织内,基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达较弱,而金属蛋白酶组织抑制物-1的表达较强,进一步抑制了基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的活性,使肝内的Ⅳ型胶原的降解减少,促进了肝纤维化的形成和发展.在肝转移癌的癌旁组织内,基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达较强,可能促进转移灶周围组织基底膜的破坏,与转移灶进一步扩散有关;而金属蛋白酶组织抑制物-1表达增加,可减少基底膜的破坏,可能对转移灶扩散有一定抑制作用.结论 急性肝损伤肝内胶原代谢活跃,慢性肝损伤胶原降解活性减低,在癌旁肝组织内胶原降解增加.