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21.
尹潍 《国际内分泌代谢杂志》1981,(1)
体重超过标准体重的20~30%时,有害健康。基本治疗方法是改变饮食习惯和增加体力活动,但因减肥不容易,从而寻求药物治疗。本文将讨论三方面的药物。 一、食欲抑制药:大都是phenethyla-mine(苯乙胺)的衍生物,具有天然激素的某些特性,有儿茶酚胺类肾上腺素能递质的相似作用。通过对下丘脑的作用减少食欲, 相似文献
22.
本文报道了应用骨计量学方法对两例厚皮性骨膜病(PDP)和进行性骨干发育不良(PDD)病人胫骨活检不脱钙切片进行的初步研究。结果表明,两例病人的骨病理表现有许多相似之处。两者骨髓质病变完全相同,出现淤血性骨坏死。骨皮质哈佛管内有细胞积聚,骨单位外周无人为标记的四环素荧光带。用Norland骨密度计测量病人尺桡骨的骨密度,结果表明,PDP和PDD的骨密度均高于正常对照者。他们还有许多临床方面的相似之处,X光也有相似的表现。为此,我们认为PDP和PDD有可能属于同一疾病的不同亚型,这还有待于做更多的工作予以证实。 相似文献
23.
高尿酸血症和痛风 总被引:12,自引:0,他引:12
尹潍 《国际内分泌代谢杂志》2003,23(4):219-221
高尿酸(UA)血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。UA结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变称为痛风,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。本文对高UA血症和痛风病发病机制及治疗的现状和进展作一综述。 相似文献
24.
肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞钙离子的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察 T N Fα对甲状腺细胞肌醇脂质/ 钙离子( Ins/ Ca2 + ) 系统的作用。方法 利用激光扫描共聚焦显微镜( L S C M) 观察 T N Fα对鼠甲状腺 F R T L5 细胞内 Ca2 + 的影响。实验前细胞以不含 T S H 的5 H(5 种激素) 培养液培养3 天,将待测细胞以 Fluo3 负载,分别加入不同浓度的 T N Fα,以 L S C M 扫描(488nm ) 测定细胞内 Ca2 + ,观察 T N Fα的作用。结果 1 . T N Fα可降低 F R T L5 细胞内基础的 Ca2 + 水平,其效应随 T N Fα浓度的增加而增强。2 . T N Fα可抑制 T S H 刺激甲状腺 F R T L5 细胞 Ca2 + 升高的效应。结论 T N Fα可以通过抑制甲状腺细胞 Ins/ Ca2 + 系统发挥其抑制效应。 相似文献
25.
老年2型糖尿病肾病临床特点的回顾分析 总被引:1,自引:0,他引:1
了解老年糖尿病肾病的特点和危险因素 ,有效预防糖尿病肾病的发生和发展。方法 以临床资料完整的 2 1 9例老年 2型糖尿病肾病患者为研究对象 ,按照 2 4 h尿蛋白水平 ,将其分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组 ,比较 3组患者年龄、病程、体重指数 (BMI)、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂、肾功能、并发糖尿病视网膜病变和并发双下肢动脉闭塞症等方面的差别。结果 微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组的病程分别为 1 3.0± 8.2年和 1 3.5± 6.7年 ,与正常蛋白尿组的 9.3± 7.8年相比显著延长 (P<0 .0 1 )。收缩压由正常尿蛋白患者的 1 39.0± 2 1 .1mm Hg,升高为微量白蛋白尿组的 1 4 8.2± 2 5.1 mm Hg(P<0 .0 5)和大量蛋白尿组的 1 63.8± 2 6.9mm Hg(P<0 .0 1 )。大量蛋白尿患者的尿素氮(BUN)、肌酐 (s Cr)和尿酸 (UA)分别为 1 1 .6± 6.4 mmol/ L,1 52 .2± 1 39.5μmol/ L和 366.6± 1 1 0 .5 mmol/ L ,与正常蛋白尿患者相比有显著性差异(P<0 .0 1 )。 3组患者在年龄、BMI、舒张压、空腹血糖、Hb Alc、血脂水平上无显著性差异。老年 2型糖尿病患者即使尿蛋白正常仍然有 1 / 4患者存在双下肢动脉闭塞性硬化症 ,有 51 .7%的患者存在糖尿病视网膜病变。结论 2型糖尿病肾病的发生随病程延长 相似文献
26.
本病起因是PTH靶器官对PTH不反应。Ⅰ型是细胞膜受体不敏感,或膜内G调节蛋白缺乏,或腺苷酸环化酶不被激活,或Mg~(2+)严重缺少。因而PTH的合成、分泌量及生物活性虽然正常,但靶器官不能反应产生cAMP。Ⅱ型患者的PTH可使血尿中cAMP增多,但由于细胞内Ca~(2+)不足或酶系缺陷,PTH仍不能引起生理效应。 相似文献
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28.
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30.