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1.
阿仑膦酸钠对兔破骨细胞功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用骨陷窝形成分析法观察阿仑膦酸钠对体外培养破骨细胞功能的影响,探讨可能的作用机制。在建立兔破骨细胞培养方法的基础上,用不同浓度的阿仑膦酸钠分别与骨片或成骨细胞提前作用,然后再将骨片或成骨细胞分别与破骨细胞共同培养。结果发现当阿仑膦酸钠(10^-11,10^-9,10^-7mol/L)与骨片预处理后,破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝数目减少,其抑制率分别为19.5%(P<0.05)、49.0%(P<0.01)和74.5%(P<0.01)。用阿仑膦酸钠(10^-9,10^-7,10^-5mol/L)预处理成骨细胞后,仅在高浓度(10^-5mol/L)时可见破骨细胞骨吸收陷窝的数目明显减少,其抑制率为62.8%(P<0.01)。结果表明阿仑膦酸钠能直接或通过成骨细胞间接抑制破骨细胞的骨吸收活性。 相似文献
2.
目的 :探讨在高糖状态下C肽对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)体外表达内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :将培养成功的HUVEC在不同浓度的C肽和葡萄糖环境下孵育72h ,提取细胞总RNA ,应用半定量逆转录聚合酶链反应 (SQ -RT -PCR)法 ,检测eNOSmRNA表达的情况。结果 :生理浓度葡萄糖 (5 5mmol/L)状态下 ,低浓度的C肽 (0 3nmol/L)使HUVECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,生理浓度 (3nmol/L)和高浓度(30nmol/L)的C肽可使eNOSmRNA的表达明显增强(P<0.01) ;高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)状态使HU VECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,加入生理浓度或高浓度C肽后 ,eNOSmRNA表达增强(P<0.01)。结论 :HUVEC体外eNOSmRNA表达可受C肽浓度影响 ;高浓度或生理浓度C肽可缓解高糖对HUVECeNOS表达的抑制作用。提示C肽可能对防治糖尿病大血管病变具有重要作用 相似文献
3.
胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法:应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率;应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果:胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降,使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加;胰岛细胞凋亡过程中,诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论:胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。 相似文献
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5.
6.
有部分血糖改变并不呈现或在短期内不呈现任何症状,病人在家中自我检测血糖可使病人更好地了解自己的病情,从而更好地配合治疗,并增强信心。但这样做是否可延缓或防止后期合并症则尚无定论。本文介绍的血糖自我检测所需的试纸售价颇高,而且需要进口,因此本法目前在国内未能推广。正确使用本法的基本条件是病人要有一定文化程度,而且愿意坚持严格的治疗措施,目前在国内多数病人仍未能做到。 相似文献
7.
8.
TNF-α致胰岛素抵抗的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目前发现肿瘤坏死子 α(TNF α)与胰岛素抵抗有关 ,它通过其p55和 (或 )p75受体影响胰岛素信号传导过程。TNF α作用于肝细胞、脂肪细胞等 ,使胰岛素受体底物 1 (IRS 1 )的丝氨酸残基磷酸化 ,将正常胰岛素传导途径引入抑制状态。TNF α尚能调节脂肪细胞游离脂肪酸、瘦素等的产生 ,间接影响胰岛素的敏感性。本文对高脂食物或基因突变所致肥胖小鼠 ,比较剔除TNF α或p55和 (或 )p75受体基因小鼠与具正常基因的野生型小鼠的不同表现 ,以研究TNF α引起胰岛素抵抗的机制。在高脂食物致肥胖小鼠中 ,剔除TNF α基因虽然… 相似文献
9.
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