汽油废气颗粒吸入致C57BL/6小黑鼠哮喘样变化

目的观察汽油废气颗粒（DEP）吸入在正常小黑鼠是否引起哮喘样变化。方法C57BL/6雄性小黑鼠,随机分为5组,每组15只。A组为对照组,吸入9g/L盐水4周;观察组分B、C、D、E4组,各组分别吸入溶于9g/L盐水的DEP各1、2、3和4周。测定每组小鼠呼吸道阻力,以确定是否产生呼吸道高反应性,比较在支气管肺泡灌洗液中各种炎症细胞变化、血清总IgE、肺组织病理变化、肺组织细胞因子（IFN-γ、IL-5）表达。结果对照组无发生呼吸道高反应性;观察组吸入DEP1周开始出现呼吸道高反应性,每观察组其呼吸道反应性和对照组比较均有统计学意义（F=303.931P〈0.01）。且呼吸道反应性随DEP吸入时间延长而增强（r=-0.911P〈0.01）。血清总IgE在D组和A组间有统计学意义（F=3.615P〈0.01）。支气管肺泡灌洗液中对照组以巨噬细胞为主,DEP吸入1周（B组）后以上皮细胞占大部分,约80%,随DEP吸入,从B组开始出现淋巴细胞浸润,且C、D、E3组淋巴细胞浸润较对照组显著增多（F=468.535P〈0.01）,淋巴细胞浸润也随DEP吸入时间而增高（r=0.955P〈0.001）;在病理切片中可观察到随DEP吸入,逐渐出现上皮细胞脱落,呼吸道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化。RT-PCR结果,IFN-γ经DEP吸入2周开始其表达较对照组显著降低（P〈0.001）,而IL-5表达从DEP吸入3周开始显著增高（P〈0.05）。结论DEP吸入可引起C57BL/6小黑鼠TH2淋巴细胞介导的哮喘样炎症反应。     

病毒性脑炎、脑膜炎患儿脑脊液和血中内皮素-1与β_2-微球蛋白含量测定及其临床意义

目的］探讨中枢神经系统感染时内皮素和免疫因素之间的关系．［方法］利用放射免疫分析法检测急性期颅内病毒感染患儿脑脊液、血中内皮素 １与β２ 微球蛋白的含量变化．［结果］脑炎组脑脊液中内皮素 １含量显著高于对照组,脑膜炎组与对照组无明显差异;脑炎组与脑膜炎组脑脊液β２ 微球蛋白含量均显著高于对照组,尤以脑炎组更明显;脑炎组脑脊液中内皮素 １与β２ 微球蛋白含量变化呈直线正相关．无论是脑炎还是脑膜炎血中内皮素 １、β２ 微球蛋白含量与对照组相比无明显差异．［结论］脑脊液中内皮素 １与β２ 微球蛋白含量升高可反映出脑损伤,内皮素 １与免疫因素可能共同参与脑损伤的发病过程,并两者间相互促进作用更加重脑损伤     

以中枢神经系统表现为主的川崎病1例

[背景 ]川崎病可以引起无菌性脑膜炎 ,较罕见 .[病例报告 ]收治 1例川崎病合并无菌性脑膜炎患者 ,开始以脑膜炎表现为主要症状 .[讨论 ]应注意与病毒感染所致的脑膜炎鉴别 ,以便给予及时正确的治疗 ,避免严重的并发症和后遗症的发生 .     

惊厥大鼠海马神经细胞IL-1β和IL-1ra表达及细胞凋亡的研究

目的　探讨癫痫发作所致的神经细胞凋亡与白细胞介素 - 1β(IL - 1β)和白细胞介素 - 1受体拮抗剂(IL - 1ra)表达的关系。方法　建立毛果云香碱癫痫动物模型 ,应用原位末端标记法 (TU NEL )和免疫组织化学法 ,检测海马神经细胞凋亡与 IL - 1β和 IL - 1ra表达。结果　癫痫发作后 2 4、4 8h,在大鼠海马 CA1 区 ,TUNEL阳性细胞数、IL - 1β表达和 IL - 1ra表达较对照组显著增高 (P<0 .0 0 1)。 IL - 1β表达与细胞凋亡成正相关 (r=1.0 ,P<0 .0 1)。结论　内源性 IL - 1β和 IL - 1ra可能参与癫痫发作所致的细胞凋亡过程     

MK801对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

[目的 ]探讨MK 80 1对缺氧缺血性脑损伤的防治作用 .[方法 ]用生后 7d的Wistar大鼠制作缺氧缺血性脑病模型 ,并分为缺氧缺血性脑损伤组、MK 80 1治疗组和正常对照组 .缺氧缺血性脑损伤后2 4h ,经苏木精和伊红染色 ,在光学显微镜下观察海马CA 1,CA 3区内的坏死细胞 .[结果 ]MK 80 1治疗组海马CA 1,CA 3区坏死细胞数百分率明显低于缺氧缺血性脑损伤组 .[结论 ]MK 80 1保护神经细胞 ,使其免受缺氧缺血性损伤 .     

异烟肼、地塞米松鞘内注射治疗结核性脑膜炎──附10例

异烟肼、地塞米松鞘内注射治疗结核性脑膜炎──附１０例尹永日，安仁哲，南虎松，李今子，申英姬，李主宣，韩娜，邓慧延边医学院附属医院小儿科延边卷烟厂职工医院珲春发电厂职工医院关键词结核；脑膜；注射；鞘内；异烟肼；地塞米松中图法分类号Ｒ５２９．３结核性脑膜...     

吸入汽油废气颗粒大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应变化

[目的]观察吸入不同时间长度汽油废气颗粒(DEP)的大鼠行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应的变化.[方法]选择雄性Wistar大鼠,随机分为6个组,其中A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组分别给吸入DEP各1,2,3,4周后再行卵蛋白攻击.抗原攻击结束1周后除A组外的其他各组大鼠给予卵蛋白激发30 min,测量气道阻力5 min.观察肺泡灌洗液中炎症细胞及血清总IgE值的变化,检测肺组织中IL-5和IFN-γ水平.[结果]抗原激发后B,C,D,E,F组大鼠气道阻力均高于A组,E,F组明显高于B组;气道阻力的增高程度和DEP的吸入时间呈正相关.除A组外的各组大鼠肺泡灌洗液中均可观察到大量炎症细胞浸润,包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,以前两者为主.嗜酸性粒细胞体积分数在B组与A组之间及E,F组与B组之间差异均有统计学意义;中性粒细胞体积分数在A,B,C,D组之间无显著性差异,但E,F组较A,B组显著增高.B,C,D,E,F组大鼠血清总IgE值较A组显著增高,F组与B组间差异亦有统计学意义;D,E,F组大鼠肺组织中IL-5水平较A,B组显著增高.[结论]吸入DEP大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应明显增强,反应增强程度与DEP吸入时间呈正相关.     

73例先天性心脏病临床分析

先天性心脏病(简称先心病)是小儿时期先天性疾病中最常见的类型之一,其发病率为活产要儿的6‰～8‰,个别地区可达10‰[1].近年,在我院儿科住院患者中,先心病也有增多趋势.仅2005年12月～2006年11月的1年间,住院的先心病就有73例.     

吸入汽油废气颗粒的大鼠再行卵蛋白攻击后其迟发相反应的变化

[目的]观察先暴露于不同时间的汽油废气颗粒的大鼠再次受卵蛋白攻击后其迟发相反应的变化. [方法]雄性wistar大鼠随机分为6组,每组10只.A组给予生理盐水攻击;B组给予卵蛋白攻击.C、D、E、F 4个组分别吸入汽油废气颗粒各1、2、3、4周后再用卵蛋白攻击.所有抗原攻击结束1周以后除A组用生理盐水激发30 min以外其他组均用卵蛋白激发30 min,24 h后施行乙酰胆碱激发试验测定其气道阻力,然后比较每只大鼠乙酰胆碱激发后最终气道阻力和基础气道阻力的比值(简称气道阻力比值).最后观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比变化、肺组织中IL-5和IFN-γ的浓度以及肺组织的病理变化(气道壁厚度的变化). [结果]气道阻力比值在B、C、D、E、F组均较A组增高,E、F组较B组增高,之间差异均有统计学意义(F=305.922,P<0.01).气道阻力比值的增高和汽油废气颗粒吸入的时间有正相关性(r=0.938,P<0.01);肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比经统计学分析,B组较A组增高,E、F组较B组增高,之间差异均有统计学意义(F=16.96,P<0.01);肺组织中IL-5在D、E、F组较A、B两组增高,差异有统计学意义(F=4.26,P<0.05);而肺组织中IFN-γ在D、E、F组较A、B两组降低,差异有统计学意义(F=12.098,P<0.05);大鼠气道壁厚度在B、C、D、E、F组较A组增高,E、F组较B组增高,之间差异均有统计学意义(F=106.233,P<0.01).各组大鼠气道壁厚度与吸入时间呈正相关(F=106.233,r=0.894,P<0.01). [结论]DEP吸入后的大鼠再次受卵蛋白攻击后其迟发相反应明显增强,其反应增强程度与DEP吸入时间呈正相关.