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目的探讨载脂蛋白AⅠ(Apo AⅠ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制。方法雄性Apo E-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、Apo AⅠ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+Apo AⅠ组。处死前第1、3天分别予以生理盐水、Apo AⅠ(40μg/g)及AG490(4μg/g)+Apo AⅠ(40μg/g)干预,各组处死前12 h腹腔注射脂多糖(LPS),酶联免疫法检测血浆TNF-α浓度。THP-1细胞来源的泡沫细胞随机分为对照组、Apo AⅠ组、AG490+Apo AⅠ组,予以相应干预后加入LPS孵育,检测各组上清液TNF-α浓度及细胞中TNF-αmRNA的表达水平。结果与对照组比较,Apo AⅠ能显著降低LPS刺激的小鼠血浆TNF-α浓度(P0.01);予以AG490后,Apo AⅠ抑制TNF-α分泌的作用明显减弱(P0.05)。体外研究表明Apo AⅠ能抑制LPS诱导的TNF-α转录与表达(P0.01),但予以AG490后,削弱了Apo AⅠ的抗炎作用(P0.05)。结论 Apo AⅠ通过JAK2/STAT3信号通路抑制TNF-α的转录表达。 相似文献
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