缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

急性心肌梗死发病时间与梗死相关冠状动脉病变特点

目的通过冠状动脉造影了解急性心肌梗死患者冠脉病变特点,探讨其病变特点与发病时间关系。方法回顾分析因急性ST段抬高型心肌梗死住院行常规药物治疗,于发病2周后接受冠脉造影加支架术患者83例,根据其发病时间将患者分为二组：上午组（6：01-12：00,n=52）、其他时间组（12：01-次日06：00,n=31）,由两名医师双盲进行心电图及冠状动脉造影光盘阅读和测量,结合心电图及冠脉造影明确梗死相关血管病变特点,包括部位、梗死血管病变形态、类型及狭窄程度,进行统计学分析。结果上午组、其他时间组间梗死相关血管部位差异无统计学意义（P〉0.05）;偏心性病变上午组较其他时间组显著多见（P〈0.0125）,同心型、复杂型病变二组间差异无统计学意义（P〉0.0125）;而血栓性病变二组间差异无统计学意义（P〉0.05）;A型病变上午组较其他时间组显著多见（P〈0.0125）,B型病变、C型病变二组间差异无统计学意义（P〉0.0125）;冠脉病变狭窄程度二组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论急性心肌梗死相关血管中,A型病变及偏心狭窄病变与发病时间有关且多发生于晨起及上午。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白（HSP70）的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组：缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组：开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（706.26±48.54）U/L、（914.48±61.37）U/L和（278.62±27.98）U/L（P〈0.05）,缺血后处理组明显低于对照组（P〈0.05）。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（13.9±2.6）%和（21.8±3.4）%（P〈0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P〈0.05）。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

临时起搏电极两种固定方法的效果对比分析

目的 观察静脉留置针贴膜固定与缝扎固定临时起搏电极的效果.方法 将90例安置临时起搏器的患者随机分为A组与B组,A组患者临时起搏电极采用缝扎固定,B组患者临时起搏电极采用静脉留置针贴膜固定,对比两组患者的电极脱位率、局部疼痛和炎症反应.结果 (1)电极脱位情况:A组无脱位27例,轻度脱位8例,中度脱位4例,重度脱位1例;B组电极无脱位26例,轻度脱位7例,中度脱位5例,重度脱位2例,两组电极脱位情况间差异无统计学意义(u=0.37,P＞0.05);(2)A组无疼痛主诉患者5例,轻度疼痛22例,中度疼痛10例,重度疼痛3例;B组无疼痛主诉患者33例,轻度疼痛5例,中度疼痛2例,重度疼痛0例,两组局部疼痛情况间差异有统计学意义(u=7.23,P＜0.05);(3)A组无炎症反应患者17例,轻度炎症反应15例,中度炎症反应8例,无重度炎症反应者;B组无炎症反应患者32例,轻度炎症反应7例,中度炎症反应1例,无重度炎症反应者,两组炎症反应情况间差异有统计学意义(u=2.72,P＜0.05).结论 应用静脉留置针贴膜固定临时起搏电极方法简便易行,患者避免缝扎的痛苦,减少局部感染,易于接受.     

螺内酯等药物长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响

目的探讨螺内酯联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤（AMI）坏死后心肌重构及凋亡的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠轻、中度心衰模型（损伤面积20%~40%）。将制模成功48只大鼠随机分为3组：a.单纯AMI组（n=16）;b.AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;c.AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加d.假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养共14周。然后对于各组AMI后坏死面积、心功能及损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测。结果各组存活可供研究用大鼠数量如下。a组：n=12;b组：n=13;c组：n=13;d组：n=12;（1）坏死面积（%）：以c组（28.01±6.56）最小,依次为b组（33.76±6.37）、a组（39.79±6.64）,P〈0.05;（2）凋亡率（%）：以d组（5.07±2.27）最低,依次为c组（10.26±2.46）、b组（13.68±1.86）、a组（16.22±3.07）,P〈0.05;（3）左室功能：LVSP（mmHg）：c组（121.55±12.48）较a组（102.63±19.34）、b组（105.89±14.08）高,P〈0.05;dp/dtmin（mmHg/min）：c组（5021.57±1141.26）较a组（4005.62±1427.84）、b组（3760.97±974.64）高,P〈0.05;LVEDP（mmHg）：c组（5.44±8.99）、b组（5.24±5.78）较a组（11.95±6.7）低,P〈0.05。结论大鼠急性心肌损伤坏死后早期采用螺内酯联用ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预治疗,能够缩小损伤后坏死面积,降低损伤边缘区心肌细胞凋亡率,改善左室心肌重构和心功能。