肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛

在实验条件下,肉毒毒素产生胆碱能神经末梢触突前抑制作用。肌注后毒素浸入神经末梢而抑制胆碱的释放,从而使突触后受体胆碱能贫乏且运动终极消失。48小时后新的神经末梢增生在邻近的神经纤维上形成新的突触。 肉毒毒素A(TBA)由Scott(1980)首先用于治疗偏侧面肌痉挛(SHF)、痉挛和源于中枢的肌收缩,TBA的作用和实验条件下的作用一致,然其时限延长,这可能和毒素在肌肉内逐渐弥散有关。它的治疗性应用每次都证明是有益的,最好的效果是     

首例超选择颈内动脉插管溶栓治疗脑梗塞

首例超选择颈内动脉插管溶栓治疗脑梗塞昆明医学院第二附属医院神经内科朱榆红，谈跃，李燕，保明芳昆明医学院第二附属医院介入放射科阎东，李常茂，袁曙光临床资料付某，男，６７岁，于１９９４年３月２３日下午４点在行走中突然出现左侧肢体活动不灵，言语含混，次日到...     

儿童期起病的良性多发性硬化

报告1例12岁起病、进展良性,病后34年症状消退的多发性硬化(SEP)。 患者,男性,右利。1958年12岁时因嗜唾,眩晕、呕吐及共济失调住院,除脑电图异常外,气脑、脑池造影及脑脊液均正常,经皮质激素治疗15天后症状消退。1959及1960年分别出现眩晕及左眼     

家族型特发性震颤的临床分析

目的 对特发性震颤 (essential tremor, ET) 患者进行研究, 以便于更深一步认识疾病的遗传特点和疾病转归.方法 对7个家族39名特发性震颤患者的发病年龄、病程和震颤幅度、药物敏感性、并发症等相关性进行临床总结和统计分析.结果 震颤幅度和发病年龄相关系数为rs=0.542, 和病程相关系数rs=0.168;口服盐酸普萘洛尔在中青年组和老年组有效率分别为79.2%和35.7%, P=0.014;饮酒试验在中青年组和老年组有效率分别为66.7%和28.6%, P=0.042;中青年组和老年组并发症发生率分别为8.3%, 42.9%, P=0.042.结论 随着发病年龄的增长, 听力下降和认知功能下降等并发症明显增多;随着病程延长, 震颤幅度不断增加, 药物敏感性逐渐下降。提示:ET易向其它变性疾病转化, 易合并其它变性疾病, 这种变化和年龄、遗传有一定相关性, 而非传统认为的单纯良性疾病.     

建立脑血管意外专科病区的优点

文章介绍法国建立卒中病房的情况及法国学者对为何需要建立卒中病房的有关技术、管理、效益、经济等方面的观点。     

医院健康教育中存在的问题及对策

医院健康教育已开展较长时间，但各地发展不平衡。本文结合本单位情况，分析现状，指出在医院健康教育中存在的主要问题是认识不到位，具体表现为医院健康教育停留在完成任务的层面上、医院健康教育没有放到应有的位置、医院健康教育发展滞后等几个方面。认为加强医院健康教育是十分重要的，也是可行的，提出重视和加强医院健康教育是与医院改革、与医院发展、与促进精神文明建设密切相关，是应该做好，也是能够做好的。     

过氧化物酶体增殖物激活受体对缺血性卒中的保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类配体激活型转录因子,属于核受体超家族,分为PPARα、β/δ和γ3种亚型,可调控多种基因的转录和表达.PPAR激活可改善胰岛素抵抗、清除自由基以及抑制炎症因子的产生.一些研究表明,PPAR的这些多重效应在缺血性卒中时具有保护作用.体内外实验证实,PPAR,尤其是PPARγ激活可防止缺血后炎症反应和神经元损伤,抑制缺血再灌注过程中的炎症因子表达.文章对PPAR在脑缺血中发挥的潜在抗损伤作用进行了综述.     

NGF、BDNF和NT3在AD大鼠海马中的分布及表达变化

目的 观察NGF、BDNF和NT3在Alzheimer disease（AD）大鼠海马中的分布及其表达变化。方法 采用海马注射Aβ淀粉蛋白的方法建立AD模型。10d后对大鼠进行灌注,取脑,冰冻切片,用NGF、BNDF和NT3抗体行免疫组织化学染色。对海马恒定视野内NGF、BDNF和NT3的阳性细胞进行记数并进行统计学分析。结果 AD组海马中的NGF阳性细胞较正常组显著增多（P〈0．01）．且染色增强。BDNF阳性细胞较正常组明显减少（P〈0．01）．染色强度减弱。而NT3的阳性细胞数及染色强度与正常组比较差异均没有统计学意义（P〉0．05）。结论 NGF、BDNF和NT3在AD的海马中发生了不同的变化,提示NGF、BDNF和NT3在AD中发挥了不同的作用．尤其是BDNF阳性细胞的减少可能与AD的神经功能减退有关。     

大鼠神经营养因子4基因克隆及表达载体的构建

目的：克隆大鼠神经营养因子4全长基因，构建真核细胞表达质粒。 方法：实验于2004—06／2005-12在昆明医学院神经病学研究所完成。选用成年SD大鼠，用反转录聚合酶链反应以大鼠海马总RNA为模板，应用基因重组技术将大鼠神经营养因子4的全长基因克隆到真核表达载体pcDAN3中，构建重组表达质粒。用限制性内切酶酶切分析和DNA测序对重组质粒载体pcDNA3-神经营养因子4进行鉴定。 结果：提取的总RNA电泳出现18S和28S两个条带，聚合酶链反应扩增目的基因为720bp的条带，测序结果为720bp。重组质粒的测序结果经比对与GeneBank上报道的序列一致（M86742），说明神经营养因子4基因已成功克隆至pcDNA3载体中。 结论：正确的克隆了大鼠神经营养因子4基因全序列。