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氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注时脑组织TXA_2/PGI_2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法72只♂SD大鼠,体重250~350g,随机分为4组(n=18):假手术组(SH组)、模型组(Model组)、氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)和氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)。采用夹闭双侧颈总动脉20min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注(I/R)模型。F5组和F10组分别于缺血前15min静注氟比洛芬酯5mg·kg-1+空白乳剂0.5ml.kg-1、氟比洛芬酯10mg·kg-1。于再灌注6、24、72h时行神经功能缺陷评分(NDS)、HE染色观察海马CA1区细胞损伤情况、放射免疫法测定额区皮质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量。结果氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)或氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)预处理可明显减轻大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区损伤,提高神经功能缺陷评分(NDS),降低脑组织中TXA2含量和TXA2/PGI2值,且F10组较F5组海马CA1区损伤更轻。结论氟比洛芬酯预处理可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制可能与降低TXA2值和TXA2/PGI2值有关。 相似文献
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目前自体外周血干细胞移植技术(PBSC)治疗糖尿病足的临床报道很多,但麻醉方法多局限于腰硬联合麻醉或单纯的硬膜外麻醉,其他麻醉方法尚无报道。本研究通过对自体干细胞移植的糖尿病足患者实施监测麻醉处理(M on itored A nesthes iaC are,M AC),评估M AC用于此类手术的可行性及 相似文献
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To investigate the effect of propofol on the release of glutamate and γ-aminobutyric acid (GABA) from rat hippocampal synatosomes, synaptosomes was made from hippocampus and incubated with artificial cerebrospinal fluid (aCSF). With the experiment of Ca^2+-dependent release of glutamate and GABA, dihydrokainic acid (DHK) and nipectic acid were added into aCSF. For the observation of Ca^2+-independent release of glutamate and GABA, no DHK, nipectic acid and Ca^2+ were added from aCSF. The release of glutamate and GABA were evoked by 20 μmol/L veratridine or 30 mmol/L KCh The concentration of glutamate and GABA in aCSF was measured by using high-performance liquid chromatography (HPLC). 30, 100 arid 300 μmol/L propofol significantly inhibited veratridine-evoked Ca^2+-dependent release of glutamate and GABA (P〈0. 01 or P〈0. 05), However, propofol showed no effect on elevated KCl-evoked Ca^2+-dependent release of glutamate and GABA (P〉0, 05), Veratridine or elevated KCI evoked Ca^2+-independent release of glutamate and GABA was not affected significantly by propofol (P〉0.05). Propofol could inhibit Ca^2+- dependent release of glutamate and GABA, However, it has no effect on the Ca^2+-independent release of glutamate and GABA, 相似文献
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目的:探讨三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组8只:假手术组、肠缺血再灌注损伤(模型)组和三羟异黄酮组。模型组大鼠肠系膜上动脉被夹闭1 h,然后开放2 h。三羟异黄酮组大鼠在肠缺血前5 min,静脉注射三羟异黄酮1.0 mg.kg-1。假手术组仅暴露肠系膜上动脉。再灌注2 h处死动物取肠标本,观察肠组织病理学变化,测定肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和血浆D-乳酸含量,检测肠组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组、三羟异黄酮组肠损伤严重,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达升高(P<0.05或0.01);与模型组比较,三羟异黄酮组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达降低(P<0.05或0.01)。病理学结果显示假手术组肠组织结构正常,模型组损伤严重,三羟异黄酮组轻度损伤。结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其下调ICAM-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集、激活有关。 相似文献
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丙泊酚对大鼠海马突触体释放谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro100组)和300μmol·L-1(Pro300组),脂肪乳剂对照组加入脂肪乳(Intralipid组),空白对照组(Control组)不加入任何药物。在观察Ca2+依赖性释放时,加入二氢海人藻酸和哌啶酸;在观察非Ca2+依赖性释放的时候,去除aCSF中的Ca2+。在37℃的条件下,应用20μmol·L-1藜芦定或30mmol·L-1KCl诱发递质释放。应用反相高效液相色谱法测定aCSF中谷氨酸和GABA的浓度。结果①Ca2+依赖性递质释放:应用藜芦定时,Pro30、Pro100和Pro300组的谷氨酸和GABA释放量低于Intralipid组(P<0.01或P<0.05);应用KCl时,各组的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。②非Ca2+依赖性释放:各组应用藜芦定和KCl诱发的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。结论丙泊酚可以抑制Ca2+依赖性谷氨酸和GABA的释放,而对非Ca2+依赖性谷氨酸和GABA释放无影响。 相似文献
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大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤(VILI)时p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活以及致炎因子的表达。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组:潮气量(VT)8ml/kg,呼吸频率(RR)80次/min;B组:VT20ml/kg,RR80次/min;C组:VT40ml/kg,RR80次/min。各组机械通气时间均为2h。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下观察肺组织病理学改变。采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平,考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶(MPO)活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白细胞计数(WBC)。结果肺组织病理观察显示,A、B、C3组的改变依次加重;与A组相比,B、C两组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P均<0.01);与B组相比,C组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达,这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一。 相似文献
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目的分析妇科腹腔镜手术老年患者麻醉维持方案的设计及麻醉效果、认知功能水平。方法选取2018年10月至2019年10月该院收治的80例妇科腹腔镜手术老年患者作为观察对象,其中分为观察组(40例)和对照组(40例)。分别给予单纯静脉麻醉维持方案、静脉和吸入(静吸)复合麻醉维持方案,对比两组麻醉效果、认知功能水平。结果①麻醉前后两组心率、平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05);②术后两组拔管时间、苏醒时间、话语时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);③术后拔管6 h观察组认知功能得分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单纯静脉麻醉维持方案应用于妇科腹腔镜老年患者手术麻醉维持,其麻醉效果好、认知功能影响小,值得推广应用。 相似文献
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雷公藤内酯醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其可能作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组12只:假手术组(Sham组)、模型组(ALI组)和雷公藤内酯醇处理组(%组)。Sham组只行开腹术,Au组和%组经胆胰管给予牛磺胆酸钠后,分别腹腔注射生理盐水、雷公藤内酯醇0.2mg/kg。注射牛磺胆酸钠后6h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15min静脉注射伊文思蓝(EB)20mg/kg。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中髓过氧化物酶(MPO)活性和中性粒细胞(PMN)数。检测肺组织湿干重比(W/D)、EB含量、MPO活性、肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及PMNCD11b/CD18表达。观察肺组织病理学的改变。结果:与Sham纽比较,ALI组肺组织病理学损伤严重,BALF中MPO、PMN水平和肺组织W/D、EB及MPO水平、ICAM-1及PMNCD11b/CD18表达水平升高(P〈0.01);与AU组比较,Tri组上述指标均降低(P〈0.05或0.01)。结论:雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤具有一定保护作用,与下调ICAM-1及PMNCD11b/CD18的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。 相似文献