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目的 探讨B 淋巴细胞瘤-2(Bcl -2)基因沉默增强胃腺癌SGC-7901 细胞对5- 氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的价值。方法 设立人胃腺癌SGC-7901 细胞研究组和对照组,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组人胃腺癌SGC-7901 细胞中Bcl-2 mRNA 的表达。研究组采用脂质体法转染化学合成的Bcl-2 siRNA 序列至人胃腺癌SGC-7901 细胞,对照组不进行干预。比较转染前后两组Bcl-2 mRNA 的表达水平。两组均添加不同浓度5-FU,采用Annexin V 标记和流式细胞仪检测48 h 后两组不同浓度5-FU 细胞株的增殖抑制率和凋亡率。结果 两组转染前Bcl-2 mRNA 相对表达量比较,差异无统计学意义(P >0.05)。与转染前比较,研究组转染后的Bcl-2 mRNA 相对表达量降低(P <0.05);与对照组比较,研究组转染后的Bcl-2mRNA 相对表达量降低(P <0.05)。与对照组比较,研究组培养48 h 的细胞增殖抑制率和凋亡率较高(P <0.05)。结论 Bcl -2 基因沉默可增强胃腺癌SGC-7901 细胞对5-FU 的敏感性,抑制癌细胞的增殖,并促进癌细胞的凋亡。Bcl -2 基因沉默可能是改善胃腺癌5-FU 疗效的有效方法。 相似文献
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非霍奇金淋巴瘤常起源于淋巴结,但亦可起源于淋巴结以外的部位,胃肠道是非霍奇金淋巴瘤除淋巴结以外常见的发生部位,占总体发病率的10%~15%,其中发生于胃者占50%[1].我院1994年9月至2006年9月共收治胃原发侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者32例.现就该病的诊断和治疗报道如下. 相似文献
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目的:探讨CO2气腹对胃癌细胞转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)表达的影响.方法:将胃癌细胞MKN45种植于裸鼠腹腔,建立胃癌移植瘤动物模型,实验动物随机分为CO2气腹组、开腹组和对照组,观察各组肿瘤细胞的生长,采用RT-PCR检测NF-κB转录因子p65亚单元、TNF-α和IL-6表达的变化.结果:开腹组肿瘤病灶质量(mg)比CO2气腹组重,组间存在显著差异(0.72±0.02vs0.43±0.06,P<0.05).实验处理后24h,开腹组NF-κBp65、TNF-α和IL-6表达比CO2气腹组高,组间存在显著差异(1.09±0.12vs0.63±0.07;1.14±0.11vs0.31±0.05;0.65±0.08vs0.42±0.04,均P<0.05).结论:腹腔镜手术中,CO2气腹诱导更低的NF-κB p65、TNF-α和IL-6表达,对肿瘤生长的影响较小,本实验支持腹腔镜技术在胃癌治疗中的应用. 相似文献
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非霍奇金淋巴瘤常起源于淋巴结,但亦可起源于淋巴结以外的部位,胃肠道是非霍奇金淋巴瘤除淋巴结以外常见的发生部位,占总体发病率的10%~15%,其中发生于胃者占50%[1].我院1994年9月至2006年9月共收治胃原发侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者32例.现就该病的诊断和治疗报道如下. 相似文献
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造血干细胞移植(HSCT)通过造血和免疫重建功能可支持患者接受大剂量化疗(HDC)和放疗,并通过其移植物抗肿瘤(GVT)反应,提高治疗中晚期消化系统肿瘤的疗效。 相似文献
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目的:评价弧形切割吻合器(凯途)在低位直肠癌保肛手术中的临床价值.方法:回顾分析2005年10月至2006年6月期间,18例患者在低位直肠癌保肛手术中应用弧形切割吻合器的临床资料.结果:18例患者均使用双吻合器行一期吻合.术后10 d出现肠瘘1例(5.6%),术后8 d出现直肠阴道瘘1例,1个月瘘口均未愈合而行横结肠造瘘.肛门坠胀不适6例,里急后重13例;日排便次数为5~10次8例,10次以上1例.1例出现严重尿储溜需放尿管.3个月后排便和排尿功能恢复接近正常.结论:弧形切割吻合器进行保肛手术安全可靠,操作简便,对患者术后排便、排尿功能影响较小. 相似文献
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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其发病率逐年升高,术前化疗在Ⅲ期乳腺癌的综合治疗中占有重要地位,选择理想的化疗方案尤为重要。我科从2002年1月至2005年12月用长春瑞滨加表阿霉素对44例初发乳腺癌进行术前化疗,观察疗效和副作用,现报告如下。 相似文献
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目的 研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法 以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC 7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论 人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC 7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。 相似文献