交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫缺陷小鼠模型免疫功能的调节作用研究

目的探讨3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫抑制小鼠模型免疫功能的调节作用。方法在利用水提醇沉原理进一步纯化总樟芝多糖时,先后使用浓度为90%、70%、50%的乙醇提取到3种樟芝多糖（PW90、PW70、PW50）,腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,分成模型组、总多糖组、PW90组、PW70组和PW50组,4组大鼠腹腔注入相应的樟芝多糖,模型组和另设的对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,14d后分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖活性、NK细胞杀伤能力,以及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。结果环磷酰胺可以抑制小鼠胸腺指数和脾脏指数,而樟芝多糖干预后可以不同程度的提高胸腺、脾脏指数,且PW90组胸腺、脾脏指数高于PW70组和PW50组（P＜0.05）。环磷酰胺可以抑制小鼠淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤能力,樟芝多糖干预后显著提高淋巴细胞的增殖指数,尤其PW90组NK细胞的杀伤能力显著提高,与PW70组和PW50组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。环磷酰胺可以降低淋巴细胞亚群中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+的比例,樟芝多糖干预后可以提高3者的比例,且PW90组的效果优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。樟芝多糖还可以提高小鼠血清IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平,PW90组效果显著优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。结论环磷酰胺构建的免疫抑制小鼠的免疫功能得到全面抑制,而3种樟芝多糖可以不同程度提高免疫抑制小鼠的免疫功能,且相同剂量下,90%乙醇沉淀得到的多糖效果优于其他2种。     

血清PD-ECGF在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性研究

目的研究血清血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）在伴或不伴糖尿病脑梗死患者中的差异性。方法将73例急性脑梗死患者根据是否伴有糖尿病分为伴有糖尿病的急性脑梗死组（CI+DM组）32例和不伴糖尿病的急性脑梗死组（CI组）41例,动态测定发病后第1、3、7、10~14天时血清PD-ECGF水平,评价入院时、发病第10~14天的美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）。同时测定30例伴有糖尿病非脑血管病患者（DM组）、30例不伴糖尿病非脑血管病患者（NC组）血清PD-ECGF水平作为对照。结果与NC组相比,CI组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14天时的血清PD-ECGF水平均明显增高且出现动态变化（P＜0.05）。与DM组相比,CI+DM组患者在脑梗死后第1、3、7、10~14的血清PD-ECGF水平不增高且无动态变化（P＞0.05）。与NC组相比,DM组PD-ECGF水平明显增高（P＜0.05）。CI+DM组发病第10~14天的NIHSS评分高于CI组（P＜0.05）。结论糖尿病患者的基线PD-ECGF水平较高,当急性脑梗死发生后,PD-ECGF反而未能像不伴糖尿病的急性脑梗死患者那样进一步升高并呈动态变化。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及事件相关电位的影响

目的观察作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及其事件相关电位（ERP）P300的影响。 方法根据简易精神状况量表（MMSE）评分选取98例伴有认知功能障碍的急性脑梗死患者,采用随机数字表法将其分为观察组（49例）及对照组（49例）。2组患者均给予常规康复训练,观察组患者在此基础上辅以作业治疗。于治疗前、治疗8周后分别采用洛文斯顿作业疗法认知评定量表（LOTCA）、改良Barthel指数（MBI）对2组患者认知功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定,同时对2组患者事件相关电位（P300）进行检测。 结果入选时2组患者LOTCA评分、MBI评分、P300潜伏期及波幅等指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗8周后发现2组患者上述指标均较治疗前有一定程度改善,并以观察组患者LOTCA评分［(99.4±8.4)分］、MBI评分［(80.7±5.9)分］、P300潜伏期［(373.45±52.13)ms］及波幅［(7.87±2.63)μV］的改善幅度较显著,与治疗前及对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论在常规康复训练基础上辅以作业治疗,可进一步提高脑梗死后认知功能障碍患者ADL能力,改善其认知功能,该联合疗法值得临床推广、应用。     

良性阵发性位置性眩晕患者残余头晕的皮肤交感反应研究

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是最常见的前庭疾病之一,占所有眩晕17%～22%,手法复位是首选治疗手段[1]。然而34%～61%患者在手法复位成功后仍存在残余头晕[2～4],表现为持续性或与体位改变相关的非特异性头晕、不稳、漂浮感,形成机制不明。本研究拟应用皮肤交感反应（sympathetic skin response,SSR）电生理检查,探讨这一问题。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。