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大黄酚脂质体对阿尔采末病模型小鼠学习记忆的改善作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究大黄酚脂质体对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍的影响,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。方法小鼠1次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353μl(1.0 mmol.L-1)制造AD小鼠模型,然后尾静脉注射相应药物或溶剂,采用Y型迷宫法和跳台法测试大黄酚脂质体对小鼠学习记忆的影响,采用比色法测定小鼠脑组织SOD和CAT活性。结果脑室1次性注射3μl Aβ25-35溶液可引起小鼠学习记忆障碍,同时使脑组织SOD和CAT活性降低;而大黄酚脂质体制剂可不同程度改善Aβ25-35造成的学习记忆障碍,提高脑组织SOD和CAT活性,延长小鼠断头耐缺氧的生存时间。结论大黄酚脂质体制剂对Aβ25-35致AD小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶CAT和SOD活性,提高脑组织对氧自由基的清除能力有关。大黄酚脂质体有望成为治疗AD疾病临床应用的新剂型。 相似文献
12.
目的探讨调心方对脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,I/R)小鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑I/R损伤模型,通过避暗、探索、跳台实验,观察调心方(40、20、10 g/kg,灌胃给药)对I/R小鼠记忆能力的改善作用,并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝、脑组织中SOD活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平进行检测。结果调心方可明显改善脑I/R损伤小鼠的记忆功能,增强SOD、GSH-Px活力和GSH水平,降低MDA水平。结论调心方对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过增强SOD、GSH-Px活力,降低MDA水平,使脑I/R损伤小鼠体内免遭活性氧损伤,从而减轻I/R引起的脑组织损伤。 相似文献