肠易激综合征患者结肠黏膜神经肽和IL-1β变化及其意义

目的探讨肠易激综合征患者结肠黏膜神经肽和IL-1β变化及其意义。方法黏膜标本取自21例IBS患者、17例正常人回盲部和乙状结肠,分别运用放射免疫测定法和免疫组化方法检测SP、VIP和IL-1β,免疫组化应用图像分析软件进行半定量分析,计算SP、VIP和IL-1β阳性面积和积分光密度值（IOD）。结果放免法检测IBS回盲部黏膜IL-1β、SP和VIP含量均较对照组显著升高（P〈0.01）,乙状结肠黏膜SP和VIP含量也均较对照组显著升高（P〈0.01）,而乙状结肠黏膜IL-1β无统计学意义（P〉0.05）,回盲部IL-1β和VIP存在直线相关性（r=0.75,P〈0.01）,IL-1β和SP无相关性（r=0.15,P〉0.05）。免疫组化检测IBS回盲部和乙状结肠黏膜VIP阳性面积和积分光密度较对照组显著升高（均P〈0.01）;回盲部黏膜IL-1β阳性面积和积分光密度分别较对照组显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,而乙状结肠粘膜IL-1β较对照无统计学意义（P〉0.05）;回盲部和乙状结肠粘膜SP阳性面积和积分光密度两组之间无显著性差异（均P〉0.05）。光镜下可见SP、VIP和IL-1β特征性阳性反应部位。结论IBS回盲部黏膜IL-1β表达增高,存在炎症反应;SP、VIP参与IBS发病,VIP可能是IBS重要的标记物,参与免疫抑制调节。     

内镜下黏膜下挖除术切除胃固有肌层来源的黏膜下肿瘤

目的 探讨内镜下黏膜下挖除术（ESE）切除胃固有肌层来源的黏膜下肿瘤的手术方式、疗效和安全性.方法 选择2012年2月至2013年4月行胃镜检查发现胃黏膜下隆起病变,超声内镜诊断胃固有肌层来源的黏膜下肿瘤患者53例,均在全身麻醉下行ESE.结果 中位瘤体直径13.2 （5～35）mm.48例患者瘤体成功完全切除,完全切除率90.6％ （48/53）,中位手术时间45（30 ～ 150） min.3例（5.7％,3/53）出现术中搏动性出血,没有术中内镜难以控制的大出血.6例（11.3％,6/53）出现术中穿孔,5例金属夹闭合创面.5例难以剥离和1例穿孔无法修补患者行开腹手术治疗.所有病例均未出现术后穿孔、出血等严重并发症.结论 ESE可以完整切除胃固有肌层来源的黏膜下肿瘤,安全且并发症较少.     

大鼠感染后肠功能紊乱树突状细胞及血管活性肠态受体的变化

目的观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠,肠道黏膜树突状细胞(DC)表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体(VIPR)1、2表达及意义。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃造感染后肠功能紊乱模型。行大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,并通过免疫组化检测肠道黏膜表面分子CD11c、CD80、CD86及VIPR1和VIPR2的表达。结果实验组大鼠与对照组相比,回肠末端和远端结肠的大体形态及组织学评分均无显著性差异(P>0.05);回肠末端CD11c、CD80及CD86阳性表达面积亦均无显著性差异(P>0.05)。而实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86、VIPR2,以及回肠末端VIPR1、VIPR2阳性表达面积均显著高于对照组(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠,DC细胞可能参与远端结肠免疫激活,VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能;回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。     

溃疡性结肠炎患者中性粒细胞胞浆抗体的表达及其临床价值

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者的中性粒细胞胞浆抗体(p-ANCA)表达情况及其临床价值。方法对我院2005年1月至2006年12月初发型、活动期UC住院患者89例为入选对象,采用间接免疫荧光法检测血清p-ANCA;同时对血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)等指标进行统计。结果UC患者p-ANCA总体阳性率为30.34%,其中远端直肠炎11.43%,左半结肠炎24.24%,全结肠炎74.43%,轻度4.76%,中度38.71%,重度81.25%。重度UC患者PLT计数较中度和轻度之间差异有显著性(P<0.01),中度和轻度之间差异无显著性(P>0.05),PLT、CRP、ESR三组之间皆差异有显著性(P<0.01,P<0.05);UC患者p-ANCA(+)Logistic回归协变量血小板计数、ESR和CRP的OR值分别1.173、2.40和0.51(P>0.05),无相关性。结论UC患者p-ANCA(+)表达率很低,不适宜临床筛查,但病情严重及病变部位广泛病人表达显著升高,p-ANCA(+)可能是UC发病的独立危险因素,对判断病情,指导临床有重要价值。     

贲门黏膜病变患者内镜黏膜下剥离术前的内镜诊断与术后病理结果比较

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)前内镜诊断对贲门黏膜病变的临床价值。方法选择2015年1月至2019年6月在安徽省立医院内镜中心行ESD治疗的113例贲门黏膜病变患者为研究对象,患者术前给予胃镜病理活检、超声内镜检查及放大内镜检查,短期内均行ESD,以术后病理诊断结果为金标准,评价胃镜活检、超声内镜、放大内镜诊断效果及其与ESD术后病理诊断结果的一致性。结果术前胃镜活检的诊断准确率为46.9%,LGIN、HGIN和ECC的诊断准确率分别为36.0%、45.8%、68.8%,Kappa值为0.175。术前超声内镜诊断贲门黏膜病变浸润深度的准确率为73.5%,诊断黏膜内层和黏膜下层病变的准确率分别为95.0%和21.2%,Kappa值为0.202。术前放大内镜判断病变良恶性的准确率为64.6%,判断非癌性和癌性病变的准确率分别为81.1%和56.6%,Kappa值为0.319。术前超声内镜联合放大内镜诊断的准确率为55.8%,对上皮内瘤变、黏膜内癌和黏膜下癌的诊断准确率分别为81.1%、53.1%和25.9%,Kappa值为0.313。结论胃镜活检病理诊断贲门黏膜病变的可靠性欠佳,术前超声内镜联合放大内镜可以提高诊断的准确率。     

水通道蛋白8与肠易激综合征

水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的特异性跨膜转运水的蛋白质,在消化道有广泛的表达并且与某些消化系统疾病密切相关,最近发现水通道蛋白8表达与IBS的便秘和腹泻症状有关,为进一步了解IBS的发病机制,此文就水通道蛋白8与IBS的关系作一综述。     

应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生和病情加重的共同病理生理学机制，任何躯体性刺激和心理性刺激，只要达到一定程度都有可能引起应激反应。在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现，从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面，应激在IBS发病中起着重要作用。     

上消化道黏膜下肿瘤的诊治和随访

目的:随着各种消化内镜和薄层计算机断层扫描(computed tomography,CT)等技术的临床广泛应用,消化道黏膜下病变(submucosal lesion,SML)的检出率越来越高.针对SML治疗的内镜黏膜下层剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)、外科手术数量越来越多.对于SML临床转归、ESD或外科手术的必要性及患者是否受益存在争论.本研究主要针对上消化道黏膜下病变的性质、生长速度、恶变可能及ESD或外科手术的必要性、疗效.方法:回顾性分析安徽医科大学附属安徽省立医院2004-01/2014-12经超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)诊断为消化道SML的1915例患者的临床资料.运用超声内镜观察病变部位(食管、胃),病变大小,回声表现、来源等特征.根据黏膜下病变性质、大小、患者意愿等选择不同治疗方案.包括EUS的随访观察、内镜下治疗[ESD、内镜下黏膜剥离切除术、内镜黏膜下挖除术(endoscopic submucosalexcavation,ESE)、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术]和外科手术(开放手术、胸腔镜腹腔镜)(内镜或外科手术的指证是病灶短期内明显增大或相关内镜或影像评估怀疑有恶变的可能或患者主观要求内镜或手术切除).随访记录病灶的大小变化、切除病变的性质、大小、来源及并发症发生情况(出血、穿孔)、中转手术情况.结果:超声随访1135例SML患者(食道687例,胃448例),平均年龄50.7岁±10.3岁,男女比例为1.16∶1;食道SML初始病灶大小为:0.82 c m±0.24 c m,共计18例病灶随访过程中明显增大包括5例显著增大发生在6 mo内病理结果诊断为3例良性病变(固有肌层平滑肌瘤1例,囊肿2例)及两例恶性病变(平滑肌肉瘤1例,恶性颗粒细胞瘤1例).胃SML初始病灶大小为:1.31 cm±0.44 cm,16例病灶明显增大,包括10例病灶明显增大,病理诊断为2例平滑肌瘤病灶增大发生于12 mo内,8例间质瘤.病灶增大均在6 mo内发生.内镜下手术患者668例(食道412例,胃256例),6例(4例ESE组,2例ESD组)于术中发生穿孔,2例(均为E S E组)于术中发生出血,2例病变未完整剥离,内镜下治疗成功率为98.5%.外科手术患者112例(食道19例,胃93例)两例(GIST及食道平滑肌肉瘤)发生迟发性出血,手术成功率为98.2%.食道SML中,平滑肌瘤占86.1%,GIST占4.9%,囊肿占3%.胃S M L中,G I S T占48.1%,平滑肌瘤占24.9%,异位胰腺占17.3%,囊肿占3.4%,脂肪瘤占2.6%.结论:不论食管还是胃部黏膜下瘤,病灶的显著增大多发生于初次随访后6 mo内,6 mo后变化不明显.食管黏膜下肿瘤以平滑肌瘤为主,间质瘤少见,生长迅速的病灶及恶性病变罕见,食管病变无论外科手术或ESD术创伤及经济代价较大,不建议常规施行.胃部黏膜下病灶以间质瘤多见,迅速生长病灶较食管增多,建议12 mo内随访期间对生长迅速病灶施行ESD或外科手术.     

急性应激诱导肠功能紊乱后大鼠肠道协同刺激分子的表达

目的应用冷-束缚应激方法 ,诱导建立大鼠肠功能紊乱动物模型,了解与应激有关的肠功能紊乱时,肠道协同刺激分子CD80、CD86以及炎症因子VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化。方法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型。应用Bristol分型进行评分、于应激第6天利用直结肠扩张实验测定内脏敏感性,第7天行肠道黏膜病理检查。免疫组化法检测肠道CD80、CD86以及VIP、IL-1β表达。结果实验组大鼠在应激后第6天大便性状发生改变,肠道感觉阈值比对照组明显下降(P0.05),组织病理学检查无异常改变。免疫组化显示:在回肠末端,与正常对照组比较,实验组大鼠CD80和CD86的表达差异无统计学意义(P0.05);实验组大鼠VIP、IL-1β表达均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P0.01)。在远端结肠,实验组大鼠CD80、CD86以及VIP的表达均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P0.05);而IL-1β表达较对照组差异无统计学意义(P0.05);并且CD80的表达与VIP呈正相关性(r=0.70,P0.01),CD86的表达与VIP的表达呈正相关性(r=0.34,P0.05)。结论冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,CD80和CD86分子在远端结肠的免疫调节过程中发挥了重要作用。     

感染后肠功能紊乱大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4表达

目的应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对感染后肠功能紊乱大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β和Th2型细胞因子IL-4的含量进行检测分析,探讨炎性因子及免疫调节在感染后肠功能紊乱发病中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型;于感染后第23天,将两组大鼠于水合氯醛麻醉下处死,留取腹主动脉血清;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对感染后肠功能紊乱大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β和Th2型细胞因子IL-4的含量进行检测分析。结果与对照组比较,实验组大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β表达有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);Th2型细胞因子IL-4表达较对照组显著降低(P<0.05);Th1/Th2的比值较对照组显著升高(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠外周血中细胞因子产生了失衡,呈Th1优势反应,提示其存在轻微炎性反应和免疫调节异常。